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损伤诱导的木栓化是果实损伤愈合的主要过程，在防止因水分过度损失和病原菌侵染造成的果实萎蔫和腐败方面具有重要作用。木栓质主要由木栓质多聚脂肪类物质（SPA,Suberin polyaliphatics）和木栓质多酚类物质（SPP,Suberin polyphenolics）组成。在马铃薯和拟南芥等模式植物中，木栓质合成基因已得到深入了解，但对这些基因的调控机理尚不清楚。为此，本研究以猕猴桃为实验材料，初步探索了氧气在损伤诱导木栓质合成中的作用，并重点探索了ABA对木栓质合成基因的调控机理。
（1）氧气在猕猴桃损伤木栓化中的作用。猕猴桃损伤后分别置于100%、50%、21%和0%氧气（氮气补充平衡）环境中，以研究其对损伤愈合的影响。损伤第3天，高氧处理组（50％和100％）木栓质和黑色素形成连续的闭合层，防止损伤猕猴桃水分损失；相反，在0％氧气中，木栓质和黑色素有少量积累且猕猴桃水分损失严重。高氧提高损伤组织中PAL、CAT、POD和PPO活性，导致羟基肉桂酸类单体（咖啡酸、对香豆酸和阿魏酸）增加并促进其聚合，进而促进SPP和黑色素的积累。结果表明，木栓质和黑色素形成需要氧气参与，并且高氧促进猕猴桃损伤木栓化。
（2）ABA对AchnFHT参与猕猴桃损伤木栓化的调控机理。AchnFHT定位在细胞质中。AchnFHT瞬时超表达的烟草叶片中阿魏酸酯、ω-羟酸和伯醇类单体显著升高。此外，AchnFHT体外活性显示，该酶可将阿魏酰基从阿魏酰辅酶A转移到ω-羟基棕榈酸或1-十四烷醇上形成相应的阿魏酸酯。通过酵母单杂筛选出四个转录因子（AchnABF2、AchnMYB4、AchnMYB41和AchnMYB107）可分别与AchnFHT启动子结合，并且这些转录因子均定位在细胞核中。双荧光素酶分析表明，AchnABF2、AchnMYB41和AchnMYB107可分别激活AchnFHT的转录，而AchnMYB4则抑制该基因转录。转录因子在烟草中超表达显示，AchnABF2、AchnMYB41和AchnMYB107显著诱导木栓质合成基因（包括FHT）的表达和木栓质单体的积累，而AchnMYB4具有抑制作用。外源ABA诱导猕猴桃损伤组织中AchnABF2、AchnMYB41、AchnMYB107和AchnFHT的表达和木栓质单体的积累，但抑制AchnMYB4的表达。此外，FLD（ABA生物合成抑制剂）与ABA处理效果相反。结果表明，AchnABF2、AchnMYB41和AchnMYB107可响应ABA，通过与AchnFHT启动子结合，激活该基因参与木栓质单体交联。ABA则通过抑制AchnMYB4，解除该转录因子对AchnFHT的抑制作用。
（3）ABA对AchnCYP86A1和AchnFAR参与猕猴桃损伤木栓化的调控机理。AchnCYP86A1和AchnFAR分别瞬时超表达表明，AchnCYP86A1和AchnFAR分别具有ω-羟化酶和脂肪酰辅酶A还原酶活性，并参与木栓质单体合成。酵母单杂和双荧光素酶检测表明，AchnMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107可分别与AchnCYP86A1和AchnFAR启动子结合，并激活基因的转录。转录因子超表达显著诱导烟草叶片中SPA单体合成基因（包括AchnCYP86A1和AchnFAR）的表达及ω-羟酸和伯醇的积累。此外，外源ABA可诱导猕猴桃损伤组织中AchnMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107表达和相关木栓质单体的积累，而FLD则具有抑制作用。结果表明，AchnMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107通过响应ABA激活AchnCYP86A1和AchnFAR参与猕猴桃损伤木栓化中ω-羟酸和伯醇的合成。
（4）ABA对Achn4CL参与猕猴桃损伤木栓化的调控机理。从猕猴桃中克隆出拟南芥At4CL5的同源基因Achn4CL。该基因在烟草叶片中瞬时超表达后，阿魏酸酯、香豆酸酯和咖啡酸酯含量显著升高。酵母单杂和双荧光素酶检测表明，AchnMYB41和AchnMYB107分别与Achn4CL启动子结合，并显著激活该基因的转录，而AchnMYB4则通过与该基因启动子结合抑制其转录。转录因子在烟草中超表达后，AchnMYB41和AchnMYB107分别显著诱导4CL和PAL表达及羟基肉桂酸酯含量，而AchnMYB4则起抑制作用。外源ABA可诱导猕猴桃损伤组织中AchnMYB41、AchnMYB107和Achn4CL的表达，增加阿魏酸酯含量，但抑制AchnMYB4的表达；FLD则具有相反作用。结果表明，AchnMYB41和AchnMYB107可响应ABA，通过与Achn4CL启动子结合，激活该基因参与SPP单体合成；而ABA通过抑制AchnMYB4，解除其对Achn4CL的抑制作用。
（1）氧气在猕猴桃损伤木栓化中的作用。猕猴桃损伤后分别置于100%、50%、21%和0%氧气（氮气补充平衡）环境中，以研究其对损伤愈合的影响。损伤第3天，高氧处理组（50％和100％）木栓质和黑色素形成连续的闭合层，防止损伤猕猴桃水分损失；相反，在0％氧气中，木栓质和黑色素有少量积累且猕猴桃水分损失严重。高氧提高损伤组织中PAL、CAT、POD和PPO活性，导致羟基肉桂酸类单体（咖啡酸、对香豆酸和阿魏酸）增加并促进其聚合，进而促进SPP和黑色素的积累。结果表明，木栓质和黑色素形成需要氧气参与，并且高氧促进猕猴桃损伤木栓化。
（2）ABA对AchnFHT参与猕猴桃损伤木栓化的调控机理。AchnFHT定位在细胞质中。AchnFHT瞬时超表达的烟草叶片中阿魏酸酯、ω-羟酸和伯醇类单体显著升高。此外，AchnFHT体外活性显示，该酶可将阿魏酰基从阿魏酰辅酶A转移到ω-羟基棕榈酸或1-十四烷醇上形成相应的阿魏酸酯。通过酵母单杂筛选出四个转录因子（AchnABF2、AchnMYB4、AchnMYB41和AchnMYB107）可分别与AchnFHT启动子结合，并且这些转录因子均定位在细胞核中。双荧光素酶分析表明，AchnABF2、AchnMYB41和AchnMYB107可分别激活AchnFHT的转录，而AchnMYB4则抑制该基因转录。转录因子在烟草中超表达显示，AchnABF2、AchnMYB41和AchnMYB107显著诱导木栓质合成基因（包括FHT）的表达和木栓质单体的积累，而AchnMYB4具有抑制作用。外源ABA诱导猕猴桃损伤组织中AchnABF2、AchnMYB41、AchnMYB107和AchnFHT的表达和木栓质单体的积累，但抑制AchnMYB4的表达。此外，FLD（ABA生物合成抑制剂）与ABA处理效果相反。结果表明，AchnABF2、AchnMYB41和AchnMYB107可响应ABA，通过与AchnFHT启动子结合，激活该基因参与木栓质单体交联。ABA则通过抑制AchnMYB4，解除该转录因子对AchnFHT的抑制作用。
（3）ABA对AchnCYP86A1和AchnFAR参与猕猴桃损伤木栓化的调控机理。AchnCYP86A1和AchnFAR分别瞬时超表达表明，AchnCYP86A1和AchnFAR分别具有ω-羟化酶和脂肪酰辅酶A还原酶活性，并参与木栓质单体合成。酵母单杂和双荧光素酶检测表明，AchnMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107可分别与AchnCYP86A1和AchnFAR启动子结合，并激活基因的转录。转录因子超表达显著诱导烟草叶片中SPA单体合成基因（包括AchnCYP86A1和AchnFAR）的表达及ω-羟酸和伯醇的积累。此外，外源ABA可诱导猕猴桃损伤组织中AchnMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107表达和相关木栓质单体的积累，而FLD则具有抑制作用。结果表明，AchnMYC2、AchnMYB41和AchnMYB107通过响应ABA激活AchnCYP86A1和AchnFAR参与猕猴桃损伤木栓化中ω-羟酸和伯醇的合成。
（4）ABA对Achn4CL参与猕猴桃损伤木栓化的调控机理。从猕猴桃中克隆出拟南芥At4CL5的同源基因Achn4CL。该基因在烟草叶片中瞬时超表达后，阿魏酸酯、香豆酸酯和咖啡酸酯含量显著升高。酵母单杂和双荧光素酶检测表明，AchnMYB41和AchnMYB107分别与Achn4CL启动子结合，并显著激活该基因的转录，而AchnMYB4则通过与该基因启动子结合抑制其转录。转录因子在烟草中超表达后，AchnMYB41和AchnMYB107分别显著诱导4CL和PAL表达及羟基肉桂酸酯含量，而AchnMYB4则起抑制作用。外源ABA可诱导猕猴桃损伤组织中AchnMYB41、AchnMYB107和Achn4CL的表达，增加阿魏酸酯含量，但抑制AchnMYB4的表达；FLD则具有相反作用。结果表明，AchnMYB41和AchnMYB107可响应ABA，通过与Achn4CL启动子结合，激活该基因参与SPP单体合成；而ABA通过抑制AchnMYB4，解除其对Achn4CL的抑制作用。