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目的:观察高氧环境下新生Wistar大鼠肺组织的病理变化、肺表面活性蛋白B(SP-B)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达情况,并观察重组人角质细胞生长因子(rhKGF)干预后的效果,为高氧损伤所致的肺损伤探讨一条新的防治途径.
方法:将90只新生Wistar大鼠随机分为空气组、高氧组和rhKGF干预组,每组30只,每组分为3、7、14d三个亚组.高氧组及KGF干预组持续暴露于氧浓度为85%的密闭氧箱中,空气组大鼠自由呼吸空气.KGF干预组于吸氧同时在背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF),前3天注射剂量为1mg/kg.d,连用三天后改为0.5mg/kg.d直至实验结束.空气组与高氧组给予生理盐水背部皮下注射设为对照.各亚组分别于3、7、14天随机选取8只新生大鼠,取右肺组织,分别行病理切片予苏木精-伊红染色观察病理变化,免疫组化、实时荧光定量(RT-PCR)检测技术观察SP-B和TTF-1的表达,并分析两者之间的相关性.左肺用于灌洗,采用ELISA法检测新生大鼠肺灌洗液中SP-B和TTF-1的含量.
结果:1.高氧组与空气组、KGF干预组比较,SP-B量均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);
2.KGF干预后SP-B量少于空气对照组但多于高氧组,差异有统计学意义(P＜0.05).
3.空气组7d、14dTTF-1的表达与SP-B量之间呈正相关,随着TTF-1表达的增加,SP-B量增多,分别OR=0.825,P=0.012,OR=0.878,P=0.004;高氧组在3d、7d、14d三个不同时间点上两者表达无相关性(P＞0.05);KGF干预组在3d时两者之间呈正相关(OR=0.852,P=0.007),7d时两者间无相关性(OR=0.369,P=0.369),14d时SP-B量随TTF-1的表达增多而增加,两者相关性有统计学意义(OR=0.809,P=0.015).
结论:1.与空气组相比高氧组新生大鼠SP-B的表达减少,说明高氧肺损伤后会影响肺泡II型上皮细胞对SP-B的合成及分泌.
2.高氧组TTF-1的表达较空气组明显减少,说明高氧致新生大鼠肺损伤后,严重影响了TTF-1的表达.
3.在一定时间内TTF-1与SP-B的表达呈正相关,说明TTF-1作为SP-B的反式作用因子对SP-B的表达调控产生重要影响.
4.KGF干预组与高氧组相比,SP-B、TTF-1的表达均增加,说明KGF能促进肺表面活性物质的合成,可延缓高氧暴露下肺损伤进程,对高氧暴露下肺损伤具有重要的保护作用.
方法:将90只新生Wistar大鼠随机分为空气组、高氧组和rhKGF干预组,每组30只,每组分为3、7、14d三个亚组.高氧组及KGF干预组持续暴露于氧浓度为85%的密闭氧箱中,空气组大鼠自由呼吸空气.KGF干预组于吸氧同时在背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF),前3天注射剂量为1mg/kg.d,连用三天后改为0.5mg/kg.d直至实验结束.空气组与高氧组给予生理盐水背部皮下注射设为对照.各亚组分别于3、7、14天随机选取8只新生大鼠,取右肺组织,分别行病理切片予苏木精-伊红染色观察病理变化,免疫组化、实时荧光定量(RT-PCR)检测技术观察SP-B和TTF-1的表达,并分析两者之间的相关性.左肺用于灌洗,采用ELISA法检测新生大鼠肺灌洗液中SP-B和TTF-1的含量.
结果:1.高氧组与空气组、KGF干预组比较,SP-B量均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);
2.KGF干预后SP-B量少于空气对照组但多于高氧组,差异有统计学意义(P＜0.05).
3.空气组7d、14dTTF-1的表达与SP-B量之间呈正相关,随着TTF-1表达的增加,SP-B量增多,分别OR=0.825,P=0.012,OR=0.878,P=0.004;高氧组在3d、7d、14d三个不同时间点上两者表达无相关性(P＞0.05);KGF干预组在3d时两者之间呈正相关(OR=0.852,P=0.007),7d时两者间无相关性(OR=0.369,P=0.369),14d时SP-B量随TTF-1的表达增多而增加,两者相关性有统计学意义(OR=0.809,P=0.015).
结论:1.与空气组相比高氧组新生大鼠SP-B的表达减少,说明高氧肺损伤后会影响肺泡II型上皮细胞对SP-B的合成及分泌.
2.高氧组TTF-1的表达较空气组明显减少,说明高氧致新生大鼠肺损伤后,严重影响了TTF-1的表达.
3.在一定时间内TTF-1与SP-B的表达呈正相关,说明TTF-1作为SP-B的反式作用因子对SP-B的表达调控产生重要影响.
4.KGF干预组与高氧组相比,SP-B、TTF-1的表达均增加,说明KGF能促进肺表面活性物质的合成,可延缓高氧暴露下肺损伤进程,对高氧暴露下肺损伤具有重要的保护作用.