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目的:通过对BALB/C小鼠皮下注射博来霉素,建立硬皮病动物模型,针对麦门冬汤对硬皮病小鼠循环血中AECA（抗内皮细胞抗体）、VWF（血管性血友病因子）、TXB2（血栓素B2）、6-K-PGF1α(6酮前列腺素F1α)含量的影响以及肺与皮肤的病理学改变,探讨麦门冬汤对硬皮病小鼠血管的作用机制进行研究。揭示麦门冬汤治疗系统性硬化症血管的作用机制和佐证“肺主皮毛、主治节”的现代机制,为临床治疗系统性硬化症提供依据。方法:首先建立硬皮病模型小鼠,适应性喂养6天,实验开始前3天对小鼠后背部皮肤进行脱毛处理。将90只BALB/C雌性小鼠随机分为空白组、模型组、薄芝片组、麦门冬汤高剂量组、麦门冬汤中剂量组和麦门冬汤低剂量组,每组15只。对空白组背部皮肤进行皮下注射磷酸盐缓冲液（PBS）0.1ml,其余各组小鼠用0.1ml浓度为200ug/ml的博来霉素（BLM）溶液注射,每日一次,连续注射三周。造模成功后,空白组、模型组进行生理盐水灌胃给药,薄芝片组进行薄芝片溶液灌胃给药,麦门冬汤高剂量组、麦门冬汤中剂量组和麦门冬汤低剂量组进行麦门冬汤大、中、小剂量进行灌胃给药。用药治疗三周后采集标本,眼球取血,分离小鼠血清与血浆,用ELISA法分别检测血清中的AECA因子,血浆中的VWF、TXB2、6-K-PGF1α的含量;切取小鼠肺部及背部注射区皮肤组织,10%的甲醛溶液固定,石蜡包埋,用于HE染色。结果:（1）用博来霉素诱导硬皮病BALB/C雌性小鼠造模成功。（2）小鼠血清中AECA因子的浓度,模型组明显高于空白组浓度,差异有显著的统计学意义（P<0.01）;模型组血清浓度明显高于治疗组,麦门冬汤高、中、低剂量组均高于空白组、低于模型组,且有递增的趋势,其差异有显著的统计学意义（P<0.01）。（3）小鼠血浆中VWF的浓度,模型组、麦门冬汤高、中、低剂量组均明显高于空白组浓度,差异有显著的统计学意义;麦门冬汤高、中、低剂量组均高于空白组,随浓度递减而递增,其差异有显著的统计学意义（P<0.01）。（4）小鼠血浆中TXB2浓度,模型组明显高于空白组,其差异性具有显著差异（P<0.01）;麦门冬汤高、中、低剂量组高于空白组,低于模型组,具有统计学意义（P<0.01）。（5）小鼠血浆中6-K-PGF1α浓度,模型组低于空白组,具有差异性（P<0.01）;麦门冬汤高、中、低剂量组高于模型组,具有统计学意义（P<0.01）。结论:（1）硬皮病导致小鼠血中AECA、VWF、TXB2浓度升高,降低6-K-PGF1α的浓度。（2）麦门冬汤能降低硬皮病小鼠血中AECA、VWF、TXB2的高表达,升高6-K-PGF1α表达。（3）随着麦门冬汤浓度的升高,降低AECA、VWF、TXB2浓度,升高的6-K-PGF1α浓度的作用逐渐增强。（4）麦门冬汤治疗硬皮病BALB/C雌性小鼠的血管机制,可能与降低硬皮病小鼠血中AECA、VWF、TXB2,升高的6-K-PGF1α有关。（5）麦门冬汤可通过治肺而治皮,从而达到治疗硬皮病的目的。