TSA对缺血性脑损的保护作用及其机制研究

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目的:研究TSA对小鼠缺血性脑损伤的保护作用及其可能的分子机制。   方法:小鼠侧脑室立体定位注射TSA;插线法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;神经功能评分进行行为学研究;TTC染色检测脑梗死体积;RT-PCR检测IL-1β、TNF-α mRNA水平的表达;Western blot测定COX-2、iNOS、NF-κB/p50蛋白的表达。   结果:小鼠缺血再灌注脑损伤可出现明显的神经功能缺失,并出现较大面积的梗死灶,TSA干预能明显改善脑缺血再灌注损伤后的神经功能,减小脑梗死体积。缺血再灌注损伤后,脑组织IL-1β、TNF-α细胞因子mRNA表达增加,COX-2、iNOS炎症蛋白和NF-κB亚单位p50蛋白表达增加,应用TSA后可显著抑制上述指标的表达。   结论:TSA可通过抑制炎症反应对小鼠脑缺血再灌注损伤发挥脑保护作用,此作用可能经NF-κB/p50途径介导。
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