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目的：通过建立70％的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，并于缺血前30min给予右美托咪定100μg/kg，观察其对肝脏再灌注后肝组织形态学变化、组织Bcl-2和Bax蛋白的表达以及凋亡指数水平的影响，探讨右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后组织损伤和细胞凋亡的影响及影响机制。 方法：研究对象为成年雄性Wistar大鼠30只，体重为300～340g，大鼠术前12h禁食，可自由饮水。30只大鼠随机分为3组，每组10只。假手术组(S组)进行肝门暴露手术，但不夹闭肝门血管造成肝脏缺血;缺血再灌注组(IR组)阻断肝脏左叶和中叶动脉血流，使约70％的肝脏发生缺血;右美托咪啶预处理组（D组）同样阻断肝脏左叶和中叶动脉血流，造成约70％肝脏缺血，同时于阻断前30min经右下腹内注射右美托咪啶100μg/kg，假手术组（S组）和缺血再灌注组（I/R组）则使用等容量生理盐水替代。以缺血45min，恢复灌注6h造成70％的大鼠肝脏IR模型。制备过程:每只大鼠经右下腹以30 mg/kg注射3％的戊巴比妥麻醉后，行气管内切开，保留自主呼吸，开放股动脉和股静脉，监测大鼠有创动脉血压和心率。同时以中上腹中央做一纵向约4 cm切口，沿腹白线剪开肌肉筋膜，进入腹腔后游离肝左右叶，暴露肝门。以小动物专用动脉夹缓慢夹闭肝左、中叶的动脉和门静脉分支，以肝脏中叶和左叶颜色变暗灰，且肝叶变软为阻断成功的标准。缺血45 min后打开动脉夹，恢复组织肝脏血流。各组于再灌注6h时处死大鼠，采集大鼠动脉血，检测大鼠血清内谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平。取大鼠新鲜肝脏中叶中央部组织，免疫组化检测肝脏细胞内Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达情况。TUNEL法测定肝脏组织细胞凋亡的发生情况，计算细胞凋亡指数。同时取组织切片做HE染色，并在光镜下观察肝细胞形态结构变化及组织病理学改变。 结果“与S组比较，IR组和D组血清ALT活性、AST活性、Bax表达、AI指数升高，Bcl-2表达降低，其差异有统计学意义(P＜0.05);与IR组比较，D组血清ALT活性、AST活性、Bax表达、和AI降低，Bcl-2表达升高，其差异有统计学意义(P＜0.05)。光镜下察看，S组肝细胞和肝窦内皮细胞形态和结构基本正常;IR组肝细胞明显肿胀，部分呈气球样变，有点片状坏死区，间质充血水肿伴大量中性粒细胞细胞浸润，肝组织结构紊乱;D组肝细胞部分肿胀，细胞内空泡变性较少，有少量炎性细胞浸润。相比IR组，D组损伤较明显减轻。 结论”大鼠肝脏缺血前给予右美托咪定预处理可以减轻再灌注后组织损伤和细胞凋亡的发生，具有一定的肝脏保护作用;右美托咪定减轻再灌注损伤及抑制细胞凋亡的机制可能通过增加组织Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达有关。