【摘 要】
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脂肪在肝脏组织中异常累积通常会造成脂肪肝疾病，造成这种疾病的一种可能原因是由于肝脏组织分泌very low-density lipoprotein(VLDL)的能力受到抑制或破坏。VLDL是肝脏细胞的
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脂肪在肝脏组织中异常累积通常会造成脂肪肝疾病，造成这种疾病的一种可能原因是由于肝脏组织分泌very low-density lipoprotein(VLDL)的能力受到抑制或破坏。VLDL是肝脏细胞的内质网(endoplasmic reticulum，ER)主要合成的一类重要代谢产物-它主要由胆固醇酯，甘油三酯及载脂蛋白E和载脂蛋白B组成，然后运输到Golgi体，并最终分泌进入血液循环。但是至今人们对于VLDL具体的运输方式还不是很清楚。我们发现肝组织特异性敲除meningioma-expressed antigen6(Mea6)/ cutaneous T cell lymphoma-associatedantigen5C(cTAGE5)小鼠(Mea6 cKO)表现出严重的脂肪肝表型，并且其血液中ApoB100和TG/TC的水平都显著降低。通过脂质组学和蛋白组学分析，我们发现Mea6 cKO小鼠肝脏中的多种脂质和蛋白的分泌功能存在障碍，其中最显著的一类分子就是VLDL。另外，我们发现MEA6/cTAGE5能够和COPⅡ复合物的内层蛋白分子具有相互作用。并且在肝脏细胞系中敲降这些和MEA6具有相互作用的COPⅡ复合物因子，也能够造成脂滴累积的表型。更重要的是，我们还发现MEA6能够增强COPⅡ复合物内层coat(Sec23A/Sec24D)和外层coat(Sec31A)之间的亲和力。总之，我们不但发现一些新的调控脂质运输的蛋白因子，并且我们还发现了MEA6调控VLDL的运输的具体分子机制-通过协同调控COPⅡ的组装和功能。
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