【摘 要】
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目的 探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrxl)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。 方法 线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型，病理形态学方法证实模型建立成功。
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目的
探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrxl)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。
方法
线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型，病理形态学方法证实模型建立成功。小鼠尾静脉注射rhGrxl(5mg/kg和10mg/kg)后，观察脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及蛋白质羰基含量的变化，Western blot检测小鼠脑组织中磷酸化p38MAPK表达水平的变化。
结果
HE染色证实模型建立成功且提示rhGrxl可改善缺血/再灌注损伤所致的小鼠脑组织病理形态学变化，rhGrxl能增加小鼠脑组织LDH、SOD活性、降低蛋白质羰基的含量。与假手术组小鼠相比，缺血和再灌注时脑组织磷酸化p38MAPK蛋白表达量显著增加，注射rhGrxl后，磷酸化p38MAPK蛋白表达被抑制。
结论
rhGrxl对局灶性脑缺血/再灌注损伤小鼠有一定保护作用，其机制可能与抑制磷酸化p38 MAPK蛋白表达相关。
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