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目的：研究吴茱萸碱在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路上游-PI3K/AKT信号通路中诱导胃癌 SGC-7901细胞凋亡的相关分子机制，进一步阐述PI3K/AKT/mTOR这一信号通路在吴茱萸碱诱导细胞凋亡中的作用，以弄清吴茱萸碱的抗癌机理。 方法：体外培养人胃癌SGC-7901细胞，根据干预方法不同分为三组：对照组、1.5μM吴茱萸碱加药组及1.5μM吴茱萸碱和20μM胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-fmk）抑制剂组，这三组分别作用于人胃癌 SGC-7901细胞,培养24h，做：（1）倒置相差显微镜观察细胞形态（2）Real-time PCR分别检测pi3k、akt和pten的mRNA的表达情况，采用β-actin为内参；（3）Western Blotting分别检测PI3K、AKT、p-AKT(Thr308)、p-AKT（Ser473）和PTEN的蛋白表达情况，以β-actin为对照。 结果：（1）倒置相差显微镜观察吴茱萸碱加药组和吴茱萸碱加胱天蛋白酶抑制剂的抑制剂组与对照组的细胞相比，可见细胞数量减少，细胞多呈皱缩、圆形、悬浮状，有明显差异。（2）Real-time PCR的结果显示：①加药组和抑制剂组诱导胃癌SGC-7901细胞的pi3k基因表达下调，且对照组和加药组、对照组和抑制剂组组间存在显著性差异（P<0.05）；②加药组和抑制剂组诱导胃癌 SGC-7901细胞的akt基因表达下调，且对照组和加药组、对照组和抑制剂组组间存在显著性差异；③加药组和抑制剂组分别诱导胃癌SGC-7901细胞的pten基因的表达上调，组间存在显著性差异（P<0.05）。（3）Western Blotting的结果显示：吴茱萸碱可诱导胃癌SGC-7901细胞中PI3K、p-AKT(Thr308)和p-AKT（Ser473）生成量减少，而加入胱天蛋白酶抑制剂后吴茱萸碱的抑制率增强；且加药组和抑制剂组的PTEN蛋白表达增强，组间具有显著性差异（P<0.05）。 结论：吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡，其机制可能为吴茱萸碱通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化和表达，从而诱导细胞的凋亡，这与本次研究结果中吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞中的pten基因表达上调和PTEN蛋白产物增加，PI3K和磷酸化 AKT的基因和蛋白表达的降低有关，但具体机制还需要进一步做反馈调节机制或抑制干扰来说明。