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目的：研究吡柔比星(prarubicin,PRBC)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对早幼粒细胞白血病细胞系HL-60细胞凋亡与核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白活化的影响，长春新碱(vincristine，VCR)、IL-6对PRBC诱导HL-60细胞凋亡与NF-κBp65蛋白活性的影响。
方法：第一部分：指数生长期HL-60细胞，A组：加PBS经RPMI-1640培养液培养14h；B组：经RPMI-1640培养液培养2h后，分别加VCR0.1、1、10μmol/L,PRBC1、10、100μmol/L，IL-60.5、5、50ng/ml继续培养12h；C组：VCR0.1μmol/L、IL-60.5ng/ml分别培养2h后加PRBC1μmol/L继续培养12h。用DNA梯状凝胶电泳法(DNAladderelectrophoresis)、荧光双染法(fluorescencedoublecolourpainting)和流式细胞检测技术(flowcytometry,FCM)分别检测HL-60细胞的凋亡率；第二部分：指数生长期HL-60细胞，A组：加PBS经RPMI-1640培养液培养5h；B组：经RPMI-1640培养液培养2h后，分别加VCR0.1、1、10μmol/L,PRBC1、10、100μmol/L，IL-60.5、5、50ng/ml继续培养3h；C组：VCR0.1μmol/L、IL-60.5ng/ml分别培养2h后加PRBC1μmol/L继续培养3h。用流式细胞检测技术检测HL-60细胞NF-κBp65蛋白活化率。
结果：1.1、10、100μmol/L的PRBC均能强烈诱导HL-60细胞凋亡，其凋亡率分别为31.78±4.31％、47.25±5.27％、56.49±1.59％，组间及与对照组(6.46±1.45％)相比差异有统计学意义(p＜0.05)；2.IL-6在0.5ng/ml时HL-60细胞凋亡率分别为6.06±1.21％，与对照组差异无统计学意义(p＞0.05)，但在5、50ng/ml时HL-60细胞凋亡率降低，凋亡率分别为5.01±1.58％和2.84±3.75％，与对照组相比差异有统计学意义(p＜0.05)(表1、3)；3.VCR+PRBC组诱导HL-60细胞的凋亡率为70.17±5.68％，比同浓度PRBC组31.78±4.31％增加了38.39个百分点，两组比较差异有统计学意义(p＜0.05)；IL-6+PRBC组诱导HL-60细胞的凋亡率为12.97±2.05％，比同浓度PRBC组降低了18.81个百分点，两组比较差异有统计学意义(p＜0.05)。4.1、10、100μmol/L的PRBC诱导的HL-60细胞NF-κBP65活化率分别为16.21±1.20％、23.98±3.21％、32.44±2.89％，组间及与对照组(8.44±2.20％)相比差异均有统计学意义(p＜0.05)；5.IL-6在5、50ng/ml浓度时诱导的HL-60细胞NF-κBP65活化率分别为16.81±2.73％、22.37±4.29％，与对照组相比差异有统计学意义(p＜0.05)；在0.5ng/ml浓度时为8.69±1.61％，与对照组相比差异无统计学意义(p＞0.05)；但三种浓度的组内比较差异有统计学意义(p＜0.05)；
6.VCR0.1μmol/L+PRBC1μmol/L组诱导的HL-60细胞NF-κBP65活化率为12.01±2.27％，与同浓度PRBC组(16.21±1.20％)比较差异有统计学意义(p＜0.05)；IL-60.5ng/ml+PRBC1μmol/L组诱导的HL-60细胞NF-κBP65活化率为36.79±1.45％，与同浓度PRBC组比较差异有统计学意义(p＜0.05)。
结论：1.PRBC在促进HL-60细胞凋亡的同时有诱导其NF-κBp65活化的作用，均存在剂量依赖性；2.中、高浓度的IL-6抑制HL-60细胞凋亡，诱导其NF-κBp65活化。3.VCR强烈促进PRBC诱导的HL-60细胞凋亡作用，抑制PRBC对其NF-κBp65的活化；4.IL-6抑制PRBC诱导的HL-60细胞凋亡作用，促进PRBC对其NF-κBp65活化的作用。因此VCR和PRBC可联合用药，而在使用VCR和PRBC时最好不用IL-6；5.VCR促进PRBC诱导的HL-60细胞凋亡的机制可能是VCR抑制PRBC对HL-60细胞NF-κBp65的活化；6.IL-6抑制PRBC诱导的HL-60细胞凋亡的机制可能是IL-6促进PRBC对NF-κBp65活化的作用。