【摘 要】
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该实验通过外源性底物磷酸化的方法,测定银屑病进行期皮损区角朊细胞和外周血T淋巴细胞的TPK活性,探讨TPK在银屑病表皮异常增生及T淋巴细胞异常激活中的作用.结果显示:①银屑
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该实验通过外源性底物磷酸化的方法,测定银屑病进行期皮损区角朊细胞和外周血T淋巴细胞的TPK活性,探讨TPK在银屑病表皮异常增生及T淋巴细胞异常激活中的作用.结果显示:①银屑病进行期皮损角朊细胞基础TPK活性显著增高,且对于外源性刺激物转化生长因子-α或表皮生长因子的刺激,反应性亦明显增强;②增高的基础TPK活性与角朊细胞膜EGFR的表达量明显正相关;同时银屑病角朊细胞EGFR的自磷酸化水平亦显著增高;③ 银屑病外周血T淋巴细胞基础TPK活性显著降低,但对于刀豆素A的刺激,其反应性明显增强.结果提示:(1)在银屑病皮损中,由于TPK的活性增高,以及对有丝分裂信号刺激的反应增高,使细胞内参与调节细胞有丝分裂的信号发生改变,导致表皮的异常增生;同时研究人员认为TPK活性的改变可能主发是由于EGFR的表达增高以及对TPK活性的调节机制双重异常所致,EGFR在银屑病表皮的异常增生中可能发挥着重要作用;(2)银屑病外周血T淋巴细胞基础TPK活性降低可能是其细胞免疫功能低下的分子基础;当淋巴细胞浸润皮损后,外周血阻断因子的作用消失以及局部多种辅助分子的协同作用,使T淋巴细胞异常激活,释放大量的细胞因子/生长因子,参与致病作用.
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