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研究目的: 高血压是导致心脑血管疾病的独立危险因素，它与心血管疾病导致的死亡率升高密切相关。近年来，随着对原发性高血压发病机制研究的不断深入，人们发现，正常的血管内皮细胞功能和结构是维持血压稳定的关键。血管内皮细胞分泌的多种活性物质对血管张力调节的失衡和血管的结构异常变化会引发血压升高。WHO和ISH（国际高血压协会）将运动列为防治高血压的非药物治疗的重要手段之一，已有大量研究表明运动可以积极有效的降低血压及减轻高血压并发症。本研究通过观察12周游泳期间SHR大鼠体重、血压和心肌AngⅡ、ET-1、NO、CGRP含量的变化，来进一步认识运动降低血压的机制，为运动缓解高血压及预防其并发症的发生发展提供新的理论依据。 研究方法: 雄性15周龄SHR大鼠45只，经过1周适应性喂养后，于周末进行体重、血压等测量后，随机宰杀6只(记为0C/0E)，并取血液、心脏待检。剩余大鼠随机分成安静组(C组，n=19，第四、八、十二周分别记为4C、8C、12C)和运动组(E组，n=20，第四、八、十二周分别记为4E、8E、12E);C组正常饲养，E组运动第1周为适应训练，即起始日10分钟，逐日递增10分钟，逐渐达到60分钟/日的运动量。2-12周进行60分钟/日、6次/周的游泳运动训练。于第4、8、12周运动结束24小时后，分别随机处死6只并取心脏放入液氮，后转入-80℃冰箱，用免疫组织化学法(ELISA)测定心肌AngⅡ、ET-1、NO、CGRP含量。 研究结果: 1.12周游泳前C组与E组体重无显著差异(P＞0.05)，游泳运动后，2E、4E及6E组大鼠体重较其相应对照组大鼠的体重均极显著下降(P＜0.01);此后两组同期体重无显著差异。 2.12周游泳前C组与E组血压无显著差异(P＞0.05)，游泳运动后，4C、8C、12C与0C相比血压均极其显著升高(P＜0.01);4E、12E与0E相比血压均显著升高(P＜0.05)，8E与0E相比血压极其显著升高(P＜0.01);12E较12C血压极其显著降低(P＜0.01)。 3.12周游泳后，与0C相比，C组各周期SHR大鼠心肌CGRP、NO含量均无显著变化(P＞0.05);与0E相比，4E、8E、12E心肌CGRP、NO含量均极其显著升高(P＜0.01)，与4E相比，8E、12E心肌CGRP、NO含量均极其显著升高(P＜0.01);4E、8E、12E均较其相应对照组心肌CGRP、NO含量均极其显著升高(P＜0.01)。 4.12周游泳后，8C与0C相比，SHR大鼠心肌ET-1含量显著升高(P＜0.05)，12C与0C相比心肌ET-1含量极其显著升高(P＜0.01);C组各周期与0C相比，心肌AngⅡ含量均无显著变化(P＞0.05);与0E相比，4E、8E、12E大鼠心肌ET-1、AngⅡ含量均极其显著降低(P＜0.01)，与4E相比，8E、12E大鼠心肌CGRP、NO含量均极其显著降低(P＜0.01);4E、8E、12E均较其相应对照组心肌ET-1、AngⅡ含量均极其显著降低(P＜0.01)。 研究结论: 1.12周游泳后运动组血压较安静组血压极其显著降低，提示运动能有效抑制血压的持续升高。同时，八周游泳后运动组体重较安静组体重极其显著降低的结果提示了运动具有控制SHR大鼠体重的效果，但是八周之后安静组与运动组体重无显著差异，提示随着运动时间的延长，运动方案可能需做出相应调整才能达到控体重的效果。 2.12周游泳后运动组SHR大鼠心肌CGRP、NO含量较安静组显著上升，说明适量的运动可以上调心肌CGRP、NO含量，从而保护心肌并抑制ET-1、AngⅡ的生成，有效控制血压的持续升高。 3.12周游泳后运动组SHR大鼠心肌ET-1、AngⅡ含量较安静组显著降低，说明适量的运动可以降低心肌ET-1、AngⅡ含量，从而减少它们对心肌的损害作用并促进CGRP、NO的生成，最终达到降压的作用。