【摘 要】
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目的:本文研究15-酮基二十碳四烯酸(15-oxo-ETE)在缺氧下对颈内动脉的收缩作用及其可能的离子通道机制。 方法:实验选用健康成年雄性Wistar大鼠，平均体重200g，缺氧组置于缺
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目的:本文研究15-酮基二十碳四烯酸(15-oxo-ETE)在缺氧下对颈内动脉的收缩作用及其可能的离子通道机制。 方法:实验选用健康成年雄性Wistar大鼠，平均体重200g，缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养(FiO2=12％)，正常组置于正常环境中饲养(FiO2=21％)。连续饲养9天后，给予大鼠腹腔注射戊巴比妥(40 mg/kg)处死，游离直径为1～1.5mm颈内动脉(ICA)并剪成3mm长的血管环。观察电压依赖性钾离子通道阻断剂(4-AP)、钙激活性钾通道阻断剂(TEA)、ATP依赖性钾通道阻断剂(GLYB)对15-oxo-ETE诱导的正常和缺氧大鼠颈内动脉环收缩的影响。使用Western blot和RT-PCR技术检测15-oxo-ETE对大鼠脑动脉平滑肌细胞中三种电压依赖性钾离子通道(Kv2.1，Kv1.5，and Kv1.1)蛋白质及mRNA表达的影响。 结果:15-oxo-ETE以浓度依赖方式(10-8mol·L-1～10-6mol·L-1)使游离颈内动脉环张力增加，对缺氧组大鼠颈内动脉环张力作用更为明显(p＜0.001);预先应用4-AP后浴液中加入15-oxo-ETE，血管张力无进一步增加的趋势(p＜0.001);但预先应用TEA和GLYB后浴液中再加入15-oxo-ETE，血管张力进一步增加(p＜0.001);15-oxo-ETE下调Kv2.1和Kv1.5蛋白质和mRNA的表达(p＜0.01)，但对Kv1.1的蛋白质和mRNA的表达无影响。 结论:15-oxo-ETE可引起大鼠颈内动脉(ICA)收缩，缺氧情况下尤为明显;Kv通道(Kv2.1，Kv1.5)在15-oxo-ETE所致的大鼠颈内动脉收缩过程中起作用。
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