【摘 要】
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目前，有关局部脑缺血再灌流后脑微血管基底膜及其成份改变的研究甚少，尤其纤溶因子在脑缺血再灌流区脑微血管损害中的作用，尚未见报道。该课题首次选用易卒中型肾血管性高血压大
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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目前，有关局部脑缺血再灌流后脑微血管基底膜及其成份改变的研究甚少，尤其纤溶因子在脑缺血再灌流区脑微血管损害中的作用，尚未见报道。该课题首次选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型，用原位杂义、免疫组化技术及光镜、电镜等方法结合临床症状，系统观察了局部脑缺血再灌流后病灶区脑微血管超微结构改变及微血管Ⅳ型胶原抗原反应、u-PA、PAI-1表达。以探讨缺血性脑卒中恢复血流后脑微血管损害机制，为脑梗死的治疗提供理论依据。总结，主要结果及结论如下:1.在方法上所复制的RHRSP血压改变情况与人类高血压相似，且具有慢性高血压脑血管损害，更近似临床实际，与目前人们用正常脑血管复制可再灌流MCAO模型比较，有病灶稳定、变异度小，可成为研究脑缺血再灌流病理生理机制及药物疗效评价的理想模型;2.该实验与已有局部脑缺血再灌流24小时观察不同，进行长达2周的动态观察，首次发现病灶区脑水肿加重及并发出血是以再灌流12小时～3天最为严重，其病理机制是脑微血管结构，主要是基底膜损害为主，损害特征为，大片基底膜溶解、缺损、脱落;3.免疫组化显示再灌注早期(一周内)病灶区脑微血管基底膜化主要成份-Ⅳ型胶原抗原明显减少。说明构成基底膜的主要成份-Ⅳ型胶原的丧失成为基底膜损害的主要原因;4.该实验首次发现局部脑缺血再灌流后病灶区基底膜-Ⅳ型胶原等降解的主要酶类u-PA、u-PAmRNA表达增加，同时u-PA生理性抑制剂PAI-1水平降低，而且与再灌流脑水肿、出血及脑微血管基底膜损害的分布范围和时间相一致;5.由于再灌流脑微血管改变的观察长达14天，首次观察到病灶边缘区脑微血管新生的内皮出现、微血管基底膜Ⅳ型胶原抗原增加，均说明了再灌流后期病灶及边缘区存在微血管再生;6.再灌流14天，首次发现在病灶边缘区u-PA、PAI-1水平增加，推测可能与新的微血管生成过程和调节密切相关。
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