【摘 要】
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高血压肾损害的主要病理改变是肾小球硬化,目前关于其发病机制仍不清楚.近年随着分子生物学研究的进展,发现多肽生长因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮素(ET)等在肾小
【出 处】
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中国人民解放军军医进修学院 解放军总医院 解放军医学院 军医进修学院
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高血压肾损害的主要病理改变是肾小球硬化,目前关于其发病机制仍不清楚.近年随着分子生物学研究的进展,发现多肽生长因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮素(ET)等在肾小球疾病中起重要作用.该文通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中bFGF的表达及血浆ET、肾组织中ET的水平,初步探讨SHR肾损害的机制及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利(Benazepril)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂芦沙坦(losartan)改善SHR肾损害的机制.结论:1、SHR肾组织病理改变及肾功能损害明显;2、SHR血浆、肾组织ET是升高的,肾组织中bFGF表达增强,ET及bFGF可能参与了SHR肾损害;3、苯那普利和芦沙坦均能降低SHR血压和UAE,两药之间无明显差异;4、苯那普利和芦沙坦能降低SHR血浆及肾组织ET水平,芦沙坦降ET更明显;5、苯那普利和芦沙坦抑制SHR肾组织中bFGF的表达.推测苯那普利和芦沙坦减轻SHR肾损害、改善肾功能,与其降ET、抑制bFGF表达有关.
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