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外伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)是眼眶、颅脑及面部外伤的严重并发症,往往导致不可治愈的原发性或继发性盲目。长期以来,关于外伤性视神经病变的治疗一直存在着争议。理论上讲,最终解决这一问题的唯一途径就是使受损的视神经重新再生。视网膜神经节细胞(Retina ganglion cells, RGCs)的存活和其轴突再生有着密切的关系,因此对于视神经损伤后如何保护和挽救RGCs存活和促进其轴突再生已成为当前国内外研究的热点。近年来,Leon和Fischer等研究发现,大鼠晶状体的损伤能极大地促进视神经损伤后RGCs的存活及大量轴突再生通过视神经断端。已有研究证实鼠类视网膜内Muller细胞提取液(Murine Muller cells conditioned medium, MMG)可促进离体培养的视网膜神经节细胞存活及轴突的生长,但是晶状体损伤能否会使视神经损伤大鼠的视网膜中Muller细胞的表达发生变化一直鲜见报道。本实验采用动物实验的方法进行这方面的研究。目的研究Muller细胞在晶状体损伤促进视神经横断伤后RGCs存活中的变化及作用。方法选用健康成年Wistar大鼠作为实验动物,共40只。随机分为3组：正常对照组8只,单纯损伤组16只,联合损伤组16只。正常对照组大鼠饲养7天后处死,其余2组分别在术后7天和14天各处死相应的大鼠8只。HE染色观察视网膜组织形态学的变化,通过免疫组化方法用神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)标记视网膜内Muller细胞,显微镜下观察各组大鼠各时间点视网膜内RGCs数量及GFAP阳性Muller细胞表达变化。结果1.正常大鼠视网膜各层次清晰,神经纤维层排列规则,RGCs大多为单层排列,细胞间无炎症细胞,细胞计数为52.98±1.90。术后第7天,单纯损伤组存活RGCs数为36.61±1.69,其丢失率为30.90%；联合损伤组存活RGCs数为50.76±2.77,其丢失率为4.19%；3组中存活RGCs数量两两比较,除正常对照组和联合损伤组间差异无统计学意义(P=0.053)外,其余两两比较差异均有统计学意义(P=0.000)。术后第14天,单纯损伤组存活RGCs数为22.67±1.94,其丢失率为57.22%；联合损伤组存活RGCs数为35.69±1.80,其丢失率为32.62%；3组中存活RGCs数量两两比较,差异均有统计学意义(P=0.000)。2.正常组视网膜中,Muller细胞胞体所在的内核层GFAP着色不明显,神经纤维层见浅棕色斑点状着色,RGCs的胞膜着色不明显,内丛状层可见少量与视网膜垂直的细丝状浅棕色着色。术后第7天,单纯损伤组视网膜内核层可见阳性细胞,阳性细胞数为29.38±2.04,呈浅棕色,可见胞体和突起的肥大。神经纤维层及RGCs胞膜亦可见斑点状着色,内丛状层、外丛状层、外核层及色素细胞层亦可见GFAP阳性着色。术后第7天,联合损伤组视网膜内核层中阳性细胞数为48.96±2.80,呈深棕色,且伴有阳性细胞胞体和突起的肥大。单纯损伤组和联合损伤组阳性细胞数差异有统计学意义(P=0.000)。术后第14天,单纯损伤组视网膜内阳性细胞数为19.07±2.14,但未见胞体和突起的肥大。较同组7天时阳性细胞数量下降,差异有统计学意义(P=0.000)。联合损伤组术后第14天阳性细胞数为46.73±1.50,与同组第7天相比,差异无统计学意义(P=0.067),且都伴有阳性细胞胞体和突起的肥大。术后第14天,单纯损伤组和联合损伤组阳性细胞数差异亦有统计学意义(P=0.000)。结论1.视神经横断伤后,随着时间的推移RGCs进行性丢失。2.晶状体损伤可显著促进视神经横断伤后RGCs的存活,且这种保护作用在损伤的早期更强。3.晶状体损伤可显著促进视神经损伤后视网膜内Muller细胞GFAP的活化,且活化状态稳定。