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目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)以产生多种自身抗体、补体系统激活及免疫复合物沉积为特征，进而引发组织器官损伤，其病因及发病机制尚未明确。近年的研究提示免疫调节异常在SLE的发病中起主导作用并贯穿其整个发病过程，其中包括免疫细胞的调节异常，而免疫细胞的功能又是通过细胞内信号转导来实现的，STAT3和TGF-β1在SLE的发病中扮演者重要的角色。本课题旨在研究STAT3和TGF-β1在SLE发病机制中的调节作用以及与临床特征的相关性。初步探讨1.STAT3和TGF-β1在SLE患者与正常人之间表达的差异;2.不同性别STAT3和TGF-β1的表达差异;3.STAT3和TGF-β1在活动期与缓解期、缓解期与正常人之间表达的差异;4.STAT3和TGF-β1的表达与临床表现的相关性;5.STAT3和TGF-β1的表达与自身抗体的相关性;6.STAT3和TGF-β1的表达与SLEDAI的相关性。探讨STAT3和TGF-β1在SLE发病机制中的调节作用，为SLE发病机制的阐明、病情活动性的监测及药物研发等提供一定的理论依据。 方法:收集40例SLE患者和40例正常对照者外周血标本，采用反转录-聚合酶链氏反应（reverse transcription-polymerase chain reaction）方法对其外周血STAT3和TGF-β1的表达量进行分析，扩增产物经2.0％琼脂凝胶电泳，凝胶成像仪下摄像证实。按照SLE诊断标准，利用统计软件分析STAT3和TGF-β1的表达差异及与临床特征的相关性。 结果: 1.SLE患者外周血STAT3、TGF-β1的表达量明显高于正常对照组（P均＜0.01） 2.不同性别SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量无显著性差异(P均＞0.05)。 3.活动期的SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量明显高于静止期的患者，(P＜0.05);静止期的SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量明显高于正常对照组(P＜0.05)。 4.发热的SLE患者STAT3的mRNA的表达量明显高于无发热的患者(P＜0.05)。 5.SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量与自身抗体的表达无相关性(P＞0.05)。 6.SLE患者STAT3、TGF-β1外周血mRNA表达与SLEDAI呈正相关(P＜0.05);STAT3与TGF-β1的mRNA表达量无相关性(P＞0.05)。 结论: 1.SLE患者组STAT3、TGF-β1外周血mRNA的表达量的增高，提示其在SLE发病机制中具有一定的意义。 2.SLE患者缓解期STAT3、TGF-β1的表达明显低于病情活动期，正常对照组STAT3、TGF-β1的表达明显低于SLE患者缓解期，而且与SLEDAI评分呈正相关，提示STAT3、TGF-β1与SLE病情活动性有关，可以作为判断SLE疾病活动性的指标。 3.STAT3mRNA表达与发热有关，提示STAT3可能参与了发热的过程。 4.STAT3与TGF-β1的mRNA表达无相关性，提示二者对SLE致病机制可能并不一致。