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目的:建立可应用于常氧慢性间歇性缺氧研究的动物模型,为进一步研究OSAHS的发生发展机制提供一个实验平台。通过研究慢性间歇性缺氧以及复氧后对大鼠学习记忆功能的影响,探讨OSAHS患者认知功能障碍的可能机制,以期为OSAHS患者的临床治疗提供理论依据。方法:选取24只SD健康成年雄性大鼠,随机分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),UC组正常饲养, CIH组每日间歇缺氧8小时,连续4周,建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并利用免疫组化及图像分析测定大鼠海马CA3区P38及GFAP的表达,同时用电镜观察三组大鼠海马超微结构的变化。结果:1.Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验): UC组和RH组不同的天数之间逃避潜伏期有显著差别( P<0.05); CIH组前3天逃避潜伏期没有明显差别(P>0.05);从第一天开始,CIH组的逃避潜伏期明显长于UC组和RH组(P<0.05), RH组的逃避潜伏期明显长于UC组(P<0.05)。2.Morris水迷宫记忆成绩: CIH组的穿越平台次数较UC组显著减少(P<0.01),RH组的穿越平台次数较CIH组明显增多(P<0.05),但较UC组仍明显减少(P<0.05);各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:CIH组较UC组显著减少(P<0.01),而RH组较CIH组明显增多(P<0.05),较UC组仍显著减少(P<0.05)。3.各组海马CA3区P38表达水平的比较显示,CIH组和RH组P38阳性产物OD值均低于对照组(P<0.01);RH组的OD值高于CIH组(P<0.01)。4.各组海马CA3区GFAP表达水平的比较显示,CIH组和RH组P38阳性产物OD值均比对照组高(P<0.01);RH组的OD值低于CIH组(P<0.01)。5.电镜观察可见CIH组大鼠海马CA3区神经元的细胞排列疏松、胞浆的电子密度增加,突触数量和密度减少等超微结构改变,而RH组这些改变有明显改善。结论:1.慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能的下降,复氧后大鼠学习记忆功能有所提高,但仍低于正常;2.大鼠学习记忆功能的下降可能与慢性间歇性缺氧有关,其可能的机制是由慢性间歇性缺氧引起海马CA3区神经元及突触数量减少和结构功能变化而形成的。