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目的：大量研究显示骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)能够修复受损心肌，提高心脏的功能，其机制与其分泌大量细胞因子促进心肌和血管再生，抑制心脏重构等因素有关。本研究拟通过BMSCs与心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes，NRVMs)共培养及BMSCs移植实验研究BMSCs是否具有抗肾上腺素(isoproterenol，ISO)诱导的心肌肥大的作用及其分子机制。 方法：分离培养Sprague Dawley(SD)大鼠的BMSCs和NRVMs，并将二者按照1:10的比例通过半透膜共培养。培养的第三代BMSCs作为心脏移植细胞。运用免疫荧光细胞化学(Immunofluorescence cytochemistry)，Real-time PCR技术检测，蛋白免疫印迹(Western blot)，酶联免疫从吸附试验(ELISA)，流式细胞技术(Flow cytometry)，心动超声(Ultrasound)检测和评价BMSCs抑制心肌肥大的作用。 结果：1、ISO诱导心肌细胞面积增加0.75倍，以及心肌肥大标记物ANP(Atrial natriuretic peptide)，BNP(Brain natriuretic peptide)，β-MHC(β-Myosinheavy chain)在mRNA水平，蛋白水平的表达均增加0.5倍以上；并且上调心肌细胞内钙，钙调磷酸酶(calcineurin，CaN)，nuclear factor of activated T cells(NFATc3)过表达。BMSCs抑制ISO诱导的心肌细胞面积和心肌细胞肥大标记物的增加。2、BMSCs移植逆转了ISO导致的心脏体重比的增加，心肌细胞横断面积的增加以及增加左心室舒张末内径(LVIDd)、降低室间隔舒张末厚度(IVSd)和左心室后壁舒张末厚度(LVPWd)。3、BMSCs与NRVMs共培养上调了VEGF(vascular endothelial growth factor)表达水平达6倍，IGF-1(insulin-like growthfactor1)和bFGF(basic fibroblast growth factor)的含量也有一定程度的增加，而与HEK293共培养时不能上调培养液中VEGF的浓度，说明这种作用是细胞特异性的；其中VEGF-siRNA对BMSCs逆转心肌细胞肥大有抑制作用。4、VEGF5ng/mL抑制了ISO所诱导的心肌细胞肥大作用。5、VEGF10μg/kg可逆转ISO注射引起的心脏体重比的增加，心肌细胞横断面积的增加以及心功能的改变。 结论：BMSCs能够抑制ISO诱导的心肌细胞肥大，增高的VEGF是逆转肥大心肌细胞的主要机制；这些作用是通过对Ca2+-CaN-NFATc3信号通路调节实现的；阐明了BMSCs调节心肌细胞肥大的新机制。