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目的：研究miR-195在血管性痴呆(vascular dementia，VaD)中的分子机制，为血管性痴呆的预防和治疗提供理论依据。 方法：运用q-RT-PCR技术对已建立的双侧颈总动脉结扎(ilateral commoncarotid arteries occlusion，2VO)2VO模型大鼠的海马、皮层组织及VaD患者的血液标本检测miR-195的表达情况。在离体实验中进一步研究miR-195在血管性痴呆中的分子机制。对培养的神经元原代细胞进行转染，运用q-RT-PCR、Western-blot以及免疫荧光技术检测miR-195与相关蛋白的表达，同时运用Luciferase实验检测miRNA对相关蛋白的调控作用。运用染色质免疫共沉淀技术(CHIP)、q-RT-PCR及Western-blot检测NF-кB在血管性痴呆发生过程中的作用机制。 结果：2VO大鼠的海马、皮层组织及VaD患者的血液标本中miR-195的表达下降。通过Western-blot以及免疫荧光我们发现在神经元原代细胞中转染miR-195组的细胞其APP、BACEl的表达量明显降低，通过Luciferase实验发现miR-195与APP和BACE1的靶基因3’-UTR均有结合位点。通过ChIP实验发现NF-кB能够调控miR-195的表达，且Western-blot实验发现2VO大鼠的海马、皮层组织核蛋白中NF-кB表达增加，同时发现神经细胞加入NF-кB激动剂LPS后，miR-195表达下降，而加入抑制剂PDTC后，miR-195表达增高。 结论：研究表明miR-195参与血管性痴呆的发病进程，其机制与下调APP、BACE1的表达量相关。核转录因子NF-кB的活化抑制miR-195的表达进而上调APP、BACE1的表达从而参与血管性痴呆的病理生理过程。