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目的：揭示卡维地洛对心肌细胞凋亡的保护作用，初步探讨其作用机制。
方法：胰蛋白酶消化法获取大鼠原代心肌细胞，常规培养液(DMEM+胎牛血清)用于大鼠原代心肌细胞及H9c2心肌细胞系的日常培养，MTT法用于心肌细胞存活率的测定；TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况；提取细胞总RNA，实时定量RT—PCR方法测定H9c2细胞中microRNA—1(miR—1)的含量；Western blot法检测H9c2细胞中HSP60的表达水平。
结果：
(1)过氧化氢(H2O2)致H9c2细胞凋亡时细胞内miR—1含量升高，损伤组细胞miR—1水平约是对照组细胞miR—1的3倍(P<0.05，n=5)；不同浓度H2O2作用下转染miR—1可明显降低H2O2的半数抑制浓度IC50(P<0.05，n=8)；给H9c2细胞转染miR—1后，大量细胞出现明显的绿色荧光，产生细胞凋亡；且转染miR—1后发现细胞内HSP60蛋白表达明显下降(P<0.05，n=8)。
(2)MTT结果表明卡维地洛(carvedilol)可在不同程度上缓解H2O2及miR—1所致的细胞死亡，并且卡维地洛中剂量组(0.1μmol/L)作用最为明显(P<0.05，n=5)；TUNEL结果显示加入卡维地洛(0.1μmol/L)后会减轻H2O2或者miR—1引起的H9c2细胞凋亡；同损伤组细胞相比，卡维地洛(0.1μmol/L)能明显抑制H2O2引起的miR—1升高(P<0.05，n=5)；转染miR—1后H9c2细胞内HSP60的表达显著降低，而卡维地洛(0.1μmol/L)可以抑制miR—1的作用。
结论：卡维地洛可能通过对心肌细胞miR—1水平的调控，发挥其对心肌细胞凋亡的保护作用。