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目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞(HLF)与人肺泡上皮细胞来源的A549细胞相互作用的影响，探讨CSE可能参与肺纤维化发病的机制。
方法:将体外分离培养的HLF细胞经5ng/mL TGF-β1诱导24h转分化为肌成纤维细胞(MF)后与A549细胞进行跨室共培养，设单独培养组作为对照，经不同浓度的CSE(2.5％、5％、10％)进行干预后，应用Brdu ELISA法、AnnexinV-FITC/PI法、荧光分光光度法、ELISA法与免疫荧光标记观察CSE干预前后细胞增殖、凋亡，分泌过氧化氢(H2O2)、TGF-β1以及细胞转分化的变化。
结果:2.5％、5％的CSE干预可以促进共培养体系中TGF-β1诱导的HLF细胞增殖，10％CSE抑制其增殖，与0浓度对照组比较有显著性差异(P<0.01)。与0浓度组相比，2.5％、5％和10％浓度的CSE均抑制共培养的A549细胞增殖(P<0.01)，并诱导其凋亡，且呈剂量依赖性。CSE能促进TGF-β1诱导的HLF细胞分泌H2O2，免疫荧光标记显示分泌的H2O2来源于α-SMA阳性表达的MF细胞。与0浓度组相比，2.5％、5％的CSE能促使共培养的A549细胞分泌高浓度的TGF-β1(P<0.01)，并向间充质细胞转分化。
结论:低浓度的CSE能促进共培养体系中经TGF-β1诱导转化成的MF细胞增殖，增加其向细胞外分泌H2O2，并诱导A549细胞凋亡，抑制其增殖，分泌TGF-β1增加，并向间充质细胞转分化，这些变化可能是CSE参与肺纤维化发病的机制之一。