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背景：急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是临床常见的危重症。缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury，IRI）是导致AKI的常见原因，其中肾小管上皮细胞（Tubular epithelial cells，TECs）凋亡在IRI诱导的AKI发病机制中发挥着重要的作用。严重或者持续的内质网应激可引起细胞凋亡。黄芩苷是一种从中药中提取的具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等药理作用的黄酮类化合物，而且对多种器官的IRI有保护作用。但黄芩苷在保护IRI诱导的肾脏损害机制有待进一步研究。
目的：建立低氧/复氧诱导的细胞模型模拟IRI，探讨黄芩苷是否能减轻肾小管上皮细胞（Human kidney 2 cell line ，HK2细胞）凋亡及其作用机制。
方法：采用HK2细胞构建IR模型，Western blot检测内质网应激相关蛋白BIP、PERK、ATF4、CHOP、Caspase12、ATF6、IRE1和凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3的表达，免疫荧光检测BIP的荧光强度， CCK8检测细胞死亡率，流式细胞计数和TUNEL检测细胞凋亡；进一步采用内质网抑制剂4-苯基丁酸（4-phenyl butyric acid，4-PBA）或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预处理HK2细胞，观察抑制内质网应激/ROS对低氧/复氧诱导的细胞凋亡的影响；使用黄芩苷预处理HK2细胞，观察黄芩苷对低氧/复氧诱导的内质网应激、细胞内ROS产生以及细胞凋亡的影响。
结果：低氧/复氧增加了HK2细胞凋亡，而黄芩苷减少低氧/复氧诱导的HK2细胞凋亡。低氧/复氧诱导HK2细胞BIP、PERK, ATF4、CHOP和Caspase12蛋白表达明显增加，而ATF6和IRE1蛋白表达无明显变化。NAC减少低氧/复氧诱导的HK2细胞内ROS产生，并且降低了BIP、PERK、ATF4、CHOP和Caspase12的蛋白表达。4-PBA下调低氧/复氧诱导的HK2细胞内BIP、PERK, ATF4、CHOP和Caspase12表达，同时减少低氧/复氧诱导的细胞凋亡。黄芩苷减少低氧/复氧诱导的HK2细胞内ROS产生，下调低氧/复氧诱导的内质网应激相关蛋白BIP、PERK, ATF4、CHOP和Caspase12表达。
结论：低氧/复氧诱导的HK2细胞通过PERK通路增强细胞的内质网应激，黄芩苷可能通过抑制ROS-内质网应激PERK通路保护低氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
目的：建立低氧/复氧诱导的细胞模型模拟IRI，探讨黄芩苷是否能减轻肾小管上皮细胞（Human kidney 2 cell line ，HK2细胞）凋亡及其作用机制。
方法：采用HK2细胞构建IR模型，Western blot检测内质网应激相关蛋白BIP、PERK、ATF4、CHOP、Caspase12、ATF6、IRE1和凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3的表达，免疫荧光检测BIP的荧光强度， CCK8检测细胞死亡率，流式细胞计数和TUNEL检测细胞凋亡；进一步采用内质网抑制剂4-苯基丁酸（4-phenyl butyric acid，4-PBA）或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预处理HK2细胞，观察抑制内质网应激/ROS对低氧/复氧诱导的细胞凋亡的影响；使用黄芩苷预处理HK2细胞，观察黄芩苷对低氧/复氧诱导的内质网应激、细胞内ROS产生以及细胞凋亡的影响。
结果：低氧/复氧增加了HK2细胞凋亡，而黄芩苷减少低氧/复氧诱导的HK2细胞凋亡。低氧/复氧诱导HK2细胞BIP、PERK, ATF4、CHOP和Caspase12蛋白表达明显增加，而ATF6和IRE1蛋白表达无明显变化。NAC减少低氧/复氧诱导的HK2细胞内ROS产生，并且降低了BIP、PERK、ATF4、CHOP和Caspase12的蛋白表达。4-PBA下调低氧/复氧诱导的HK2细胞内BIP、PERK, ATF4、CHOP和Caspase12表达，同时减少低氧/复氧诱导的细胞凋亡。黄芩苷减少低氧/复氧诱导的HK2细胞内ROS产生，下调低氧/复氧诱导的内质网应激相关蛋白BIP、PERK, ATF4、CHOP和Caspase12表达。
结论：低氧/复氧诱导的HK2细胞通过PERK通路增强细胞的内质网应激，黄芩苷可能通过抑制ROS-内质网应激PERK通路保护低氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡。