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目的：研究牛磺酸和甘糖酯对早期糖尿病大鼠肾病的治疗作用，并分析其作用机制，为临床上糖尿病肾病的治疗提供理论依据。
方法：本实验用链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)在Wistar大鼠身上诱导糖尿病肾病(diabeticnephopathy，DN)模型，应用功能和形态相结合的多项指标研究DN发生后给予牛磺酸和甘糖酯对DN肾脏病变的影响，从红细胞和肾脏自由基代谢、内源性ET和N0产生及肾小球基底膜阴离子位点改变等方面探讨牛磺酸和甘糖酯防治DN肾脏的机制。
结果：与对照组动物比较，糖尿病(diabeticmellitus，DM)大鼠肾重/体重比明显增加(P＜0.05)，牛磺酸和甘糖酯对此无明显影响：与对照组大鼠相比，DM大鼠血糖、尿蛋白显著升高，经牛磺酸和甘糖酯处理后，血糖有所降低，但未达到显著差异。牛黄酸处理后尿蛋白显著下降。甘糖酯处理后，尿蛋白未显著下降。DM组大鼠血尿素氮(BUN)明显高于对照组，牛磺酸处理后血BUN较DM组大鼠明显下降，甘糖酯对此无影响。各组动物血肌酐(creatine，Cr)水平无显著下降；DM大鼠还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性较对照组显著降低(P＜0.05)。红细胞脂质过氧化物及血清中LPO水平显著升高(P＜0.05)，经牛磺酸处理后红细胞GSH含量，SOD和CAT活性升高(P＜0.05)，红细胞、血清中LPO显著降低(P＜0.05)甘糖酯处理后，红细胞GSH含量显著升高(P＜0.05)，甘糖酯对红细胞SOD活性无明显影响，红细胞LPO显著降低(P＜0.05)，血清LPO无明显改变；DM大鼠肾脏CAT活性较对照组显著降低(P＜0.05)，肾脏脂贡过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著高于对照组(P＜0.05)，经牛磺酸处理后，CAT活性上升(P＜0.05)，MDA含量显著降低(P＜0.05)。甘糖酯对上述指标无明显影响；与对照组大鼠比较，DM大鼠血浆中NO水平明显降低，经牛磺酸处理后升高(P＜0.05)。甘糖酯对此无明显影响。与对照组相比，DM大鼠肾组织NO水平明显升高(P＜0.05)。经牛磺酸和甘糖酯处理后均显著降低(P＜0.05)；DM组大鼠血浆、尿ET含量较对照组明显升高(P＜0.05)，应用牛磺酸和甘糖酯后降低(P＜0.05)；DM组大鼠肾小球基底膜阴离子位点较对照组明显减少(P＜0.05)，经甘糖酯处理后，阴离子位点明显增加(P＜0.05)。
结论：牛磺酸和甘糖酯具有抗氧化损伤，调节ET和NO形成及释放，保护肾功能和结构等作用，因此，在DN的防治中具有较好的应用价值。