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目的：3-甲基腺嘌呤(3-MA)通过抑制Ⅲ型PI3K而抑制自噬，作为一种自噬抑制剂被广泛应用。3-MA能够增强抗肿瘤药物的化疗作用，而3-MA的这种增强化疗效果的作用是否来自于自噬抑制却不清楚。本研究旨在证明3-MA诱导肿瘤细胞死亡及对抗肿瘤药物的影响与其诱导的自噬抑制作用之间的关系。 方法：⑴不同浓度的3-MA处理人宫颈癌细胞Hela和人乳腺癌细胞MCF-724小时，应用细胞毒性检测试剂盒(LIVE/DEAD(@)Viability/Cytotoxicity Assay Kit)检测细胞活力。⑵3-MA(5mM)处理人宫颈癌细胞Hela和人乳腺癌细胞MCF-724小时，应用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测自噬相关蛋白的表达。⑶不同浓度的3-MA处理人宫颈癌细胞Hela24小时，应用细胞毒性检测试剂盒、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测肿瘤细胞的死亡及凋亡。⑷低糖饥饿、抗肿瘤药(CDDP、tamoxifen、5-FU)处理人宫颈癌细胞Hela和人乳腺癌细胞MCF-724小时诱导自噬发生，应用蛋白质印迹法(Western Blot)检测自噬相关蛋白的表达。⑸不同浓度3-MA、CDDP单独处理，3-MA与CDDP共同处理人宫颈癌细胞Hela24小时;不同浓度3-MA、tamoxifen单独处理，3-MA与tamoxifen共同处理人乳腺癌细胞MCF-724小时，应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测肿瘤细胞活力。⑹应用周-特氏平均效应法分析3-MA与抗肿瘤药之间的相互作用。 结果：①3-MA降低人宫颈癌细胞Hela和人乳腺癌细胞MCF-7的活力，此作用呈浓度依赖性;②3-MA(5mM)作用24h不影响Hela及MCF-7细胞基础自噬水平;③3-MA(5mM、10mM)作用24h显著诱导Hela细胞死亡和凋亡;④3-MA作用24h能够抑制饥饿诱导的Hela及MCF-7细胞的自噬，不能抑制抗肿瘤药CDDP、tamoxifen和5-FU诱导的Hela细胞及MCF-7细胞自噬;⑤抗肿瘤药CDDP、tamoxifen作用24h剂量依赖性降低Hela、细胞活力的抑制作用;⑥3-MA与CDDP联合应用于Hela细胞24h，肿瘤细胞抑制率小于60％时，3-MA协同CDDP对Hela细胞的抑制作用，肿瘤细胞抑制率大于60％时，3-MA拮抗CDDP对Hela细胞的抑制作用;3-MA与tamoxifen联合应用于MCF-7细胞，肿瘤细胞抑制率小于30％时，3-MA协同tamoxifen的抗肿瘤作用;当对肿瘤细胞抑制率大于30％时，3-MA拮抗tamoxifen的抗肿瘤作用。 结论：⑴3-MA诱导肿瘤细胞死亡及凋亡与其自噬抑制的作用无关；⑵3-MA不能抑制抗癌药物诱导的细胞自噬；⑶3-MA与化疗药物之间的相互作用与自噬无关。