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背景：星形胶质细胞的凋亡起在中枢神经系统损伤,如脑缺血、阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，起着至关重要的作用。小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1),属于保守的内源性Sulfiredoxin抗氧化家族的成员，具有神经保护作用，可能与抗氧化和抗凋亡有关。然而, Srxn1在脑缺血损伤中的抗凋亡机制还没有得到充分深入的研究。目的：探讨Sulfiredoxin-1对OGD/H2O2诱导的星形胶质细胞氧化损伤后细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法：（1）应用慢病毒转染技术将短发卡Srxn1（sh-Srxn1）基因干扰载体及阴性载体瞬时转染至星胶细胞中，OGD作用于转染细胞6h或100μM H2O2作用于转染细胞6h以模拟氧化应激损伤模型。（2）运用MTS和LDH测定细胞活性和细胞损伤程度。（3）用免疫细胞化学Hoechst33342和流式细胞术AV/PI双染检测细胞凋亡率。（4）激光共聚焦JC-1探针和Fluo-3,AM探针分别检测线粒体膜电位（Δψm）及细胞内游离Ga2+变化。（5）Western blot检测Srxn1、cyt.c、caspase-9、caspase-3、PARP、bax、bcl-2、caspase-12的蛋白水平，QPCR检测Srxn1的mRNA水平。结果：（1）MTS和LDH显示，干扰Srxn1后，细胞活性明显下降，细胞损伤明显加重（p<0.05，p<0.01）。（2）Hoechst33342及流式AV/PI检测显示，干扰Srxn1后，细胞凋亡显著增加（p<0.01）。（3）JC-1探针显示，干扰Srxn1后，线粒体膜电位（Δψm）明显下降（p<0.01）。（4）Western blot检测结果提示，干扰Srxn1后，细胞的Cyt.C、caspase-9、caspase-3、PARP、bax蛋白水平表达明显升高，bcl-2的表达显著降低（p<0.05，p<0.01），而细胞内caspase-12的表达无明显改变（p>0.05）。（5）Fluo-3,AM探针显示，干扰Srxn1后，细胞内游离Ga2+无明显改变（p>0.05）。结论：Srxn1能通过抗凋亡的途径来保护大鼠星形胶质细胞抵御OGD以及H2O2诱导的氧化应激损伤，且此保护作用与线粒体凋亡通路相关。