【摘 要】
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目的:凋亡机制障碍是癌细胞的特征性生物行为之一.已有大量文献报道,与癌细胞凋亡相关的基因数量非常多.但其基因表达异常的变化规律,以及在致癌物的诱变下哪个基因首先出现
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目的:凋亡机制障碍是癌细胞的特征性生物行为之一.已有大量文献报道,与癌细胞凋亡相关的基因数量非常多.但其基因表达异常的变化规律,以及在致癌物的诱变下哪个基因首先出现异常尚不清楚.意味着,凋亡机制障碍是肯定的,发生规律是模糊的.为此,该研究用二乙基亚硝胺作为癌变诱导剂,用SD大鼠作模型,动态观察整个诱癌过程.选择凋亡途径的关键分子caspase-2和caspase-3来初步探索哪一条凋亡途径发生异常.同时,对其促凋亡相关基因p53和细胞存活基因Bcl-2进行分析,以期初步发现癌变过程中凋亡机制障碍的可能规律,为下一步研究提供方向.研究DEN诱导肝细胞癌过程中,肝细胞凋亡细胞数、p53、Bcl-2、caspase-2以及caspase-3的表达变化及各指标间相关性.结论:二乙基亚硝胺成功地诱导SD大鼠肝细胞癌形成.凋亡机制障碍是肝细胞癌形成过程中的重要生物学行为.凋亡指数、p53、Bcl-2、caspase-3在肝癌发生过程中呈现一定规律的改变.凋亡是通过多条路径来实现的.
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