【摘 要】
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神经粘附分子NB-3参与神经系统发育和突触形成。然而，NB-3在轴突投射发育中的作用依然有待研究。我们的工作发现体感运动皮层中NB-3表达的时间点与皮质脊髓束投射的窗口基本步
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神经粘附分子NB-3参与神经系统发育和突触形成。然而，NB-3在轴突投射发育中的作用依然有待研究。我们的工作发现体感运动皮层中NB-3表达的时间点与皮质脊髓束投射的窗口基本步调一致:通过免疫荧光的手段观察到发育投射时期的皮质脊髓束轴突上有很特异的NB-3表达。我们利用神经示踪技术追踪了NB-3基因敲除小鼠在各个发育时期的皮质脊髓束投射，发现NB-3基因敲除小鼠能够正常投射并形成基本正常的投射轨迹。然而，在NB-3基因敲除小鼠中，这种投射却相对于野生型小鼠有着明显的延时滞后。这种滞后从胚胎时期开始一直延续到出生后，即贯穿整个皮质脊髓束投射发育的过程。尽管如此，NB-3基因敲除小鼠上皮质脊髓束轴突的投射依然会逐渐完成:在出生后21天，我们就可以观察到与野生型基本一致的投射轨迹，但在这一时期皮质脊髓束向脊髓灰质的分支依然会有延时滞后，一直延续到出生后30天-45天，这种分支的滞后差别才会逐渐消失。这些结果提示，NB-3参与发育时期皮质脊髓束的投射以及向脊髓灰质的分支。 脊髓损伤之后受损的轴突和瘢痕形成细胞之间相互作用的信号通路很少有见报道。我们的研究发现:当受损的轴突企图穿越胶质瘢痕时，NB-3会被诱导表达在受损的轴突和瘢痕形成细胞上。体外培养实验和生化试验的证据表明:被诱导的NB-3能够通过反式同源性的相互作用，并利用下游特定信号通路调控mTOR的活性，从而将生长抑制信号传导给皮质脊髓束。体内实验也表明:NB-3基因敲除小鼠，或者被能够破坏NB-3反式相互作用的病毒感染的野生型小鼠，在脊髓损伤之后皮质脊髓束的再生能力会有显著的增强。而且，NB-3基因敲除的小鼠在脊髓损伤之后的运动能力评估中也显示出更好的恢复效果。因此，我们的发现揭示了脊髓损伤之后，神经粘附分子NB-3会通过受损的轴突和胶质疤痕间的反式同源性相互作用，减弱受损的皮质脊髓束的内在生长能力。
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