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目的：探讨肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)在急性病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)发病机制中的作用以及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响。 方法：将76只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组：对照组(n=16)、心肌炎组(n=30)和卡维地洛组(n=30)，心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(coxsackie virus B3，CVB3)诱发急性VMC，对照组接种不含病毒的1640培养液：卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛每次5mg·kg-1，每日2次，心肌炎组和对照组灌服等量生理盐水。于接种后的第7，14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死，苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin，HE)染色检测小鼠心肌病理积分，酶联免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)法检测血清TNF-α，反转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)检测心肌组织中MCP-1 mRNA的表达，免疫组化检测心肌组织中iNOS的表达。 结果：1、成功建立病毒性心肌炎小鼠模型。2、对照组心肌病理积分为0：心肌炎组第7、14天心肌组织病理积分(分别为1.25±0.89、1.63±0.52)均较对照组明显升高(P<0.01)；卡维地洛组第7、14天心肌组织病理积分(分别为0.50±0.53、0.88±0.64)均较心肌炎组降低(P<0.05)。3、对照组血清TNF-α含量低，第7、14天分别为23.71±7.00、19.12±5.12；心肌炎组感染后第7、14天血清TNF-α含量(分别为114.10±18.86、58.50±15.44)均较对照组升高(P<0.01)，且与心肌病理积分存在正相关关系(r=0.42，P<0.05)；卡维地洛组治疗后第7、14天血清TNF-α含量(分别为40.78±9.04、34.07±11.20)均较心肌炎组下降(P<0.05)。4、对照组第7、14天心肌MCP-1 mRNA的R值(分别为0.13±0.06、0.15±0.10)；心肌炎组第7、14天小鼠心肌MCP-1 mRNA的R值(分别为1.09±0.44、1.26±0.23)较对照组升高(P<0.01)；卡维地洛组第7、14天小鼠心肌MCP-1 mRNA的R值(分别为0.76±0.37、0.84±0.39)较心肌炎组下降(P<0.05)；5、对照组未见iNOS染色阳性信号；心肌炎组第7、14天心肌组织iNOS阳性信号指数(分别为18.92±4.39、22.20±5.92)表达均较对照组增强(P<0.01)，卡维地洛组第7、14心肌组织iNOS阳性信号指数(分别为12.00±4.67、14.16±5.27)表达均较心肌炎组明显降低(P<0.05)。 结论：TNF-α、MCP-1、iNOS参与了病毒性心肌炎的发病过程，卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1 mRNA、iNOS的表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害，起到保护心肌作用。