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目的：观察鞘内给予不同剂量西地那非对腰5脊神经切断大鼠神经病理性疼痛行为学及对脊髓小胶质细胞活化、炎症细胞因子包括大鼠肿瘤坏死因子(Tumornecrosis factor a，TNFa)和白细胞介素1β(Interleukin-1β，IL-1β)表达的影响。 方法：雄性SD大鼠120只，随机分为5组(n=24)，Ⅰ组为假手术组；Ⅱ组为等渗盐水对照组；Ⅲ-Ⅴ组分别为3μg、10μg、30μg西地那非组。Ⅰ组仅暴露腰5脊神经，Ⅱ～Ⅴ组均切断腰5脊神经，术后第7天开始鞘内给药，Ⅰ、Ⅱ组注射20μl生理盐水，Ⅲ～Ⅴ组分别给予上述剂量西地那非，各组每天1次，连续5天。测定各组大鼠术前1天，术后3、5、7、8、10、12天测量左侧足机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold，MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawallatency，TWL)，术后8、10、12天取腰5脊髓，测定各组大TNFa、IL-1β含量和小胶质细胞标记物白细胞分化抗原11b(CD11b，cluster differentiation antigen11b)的mRNA表达水平。 数据以均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS16.0统计软件处理。组内比较采用双因素方差分析，组间比较采用重复测量单因素方差分析，P<0.05，为差异有统计学意义。 结果：①术后3、5、7天，与Ⅰ组相比，各组MWT和TWL明显下降(P<0.05)，术后8、10、12天与Ⅱ组相比，Ⅲ～Ⅴ剂量依赖地显著升高MWT和TWL(P<0.05)。②与Ⅰ组相比较，其余各组大鼠术后8、10、12天TNFa和IL-1β的水平及CD11bmRNA含量均明显上升(P<0.05)，与Ⅱ组相比较，Ⅲ～Ⅴ于术后8、10、12天剂量依赖地显著抑制了TNFa和IL-1β及CD11bmRNA的表达(P<0.05) 结论：西地那非能剂量依赖性地缓解大鼠神经病理性痛觉过敏的发展，该效应可能与抑制脊髓小胶质细胞活性，减少TNFa和IL-1β表达有关。