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帕金森病(Parkinsons disease，PD)是以黑质多巴胺(DA)能神经元进行性
减少和路易小体(Lewy body,LB)形成为病理特征的神经变性疾病。PD的发病
机制目前多认为与遗传易感性和环境因素有关。
本研究分别从mRNA和蛋白质水平观察了MPTP造成的PD小鼠模型黑质区HSPs的表达和MPP+处理的人成神经细胞瘤细胞株(SK-N-SH)内HSPs的表达。进一步构建了Hsp40的人类同源体HDJ-1基因的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-1，观察热休克和HDJ-1基因过表达对细胞死亡、氧化应激、线粒体功能的保护，以及对α-synuclein mRNA和蛋白含量、泛素化蛋白和蛋白酶体的作用，探讨HSPs对α-synuclein聚集及泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)的影响。本课题共分四个部分
第一部分：PD模型中HSPs的表达
第二部分：Hsp40/HDJ-1基因真核表达载体的构建及在SK-N-SH细胞中的表达
第三部分：HSPs减轻Mpp+毒性的机制研究
第四部分：PD模型中α-synuclein的变化以及HSPs对α-synuclein聚集的影响