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目的:自噬是真核细胞内普遍存在的稳态机制，它能确保细胞在不利条件下存活，同时还参与多种疾病的病理过程。本文将其应用于绿原酸(chlorogenic acid,CGA)抗抑郁和血府逐瘀汤(Xuefu Zhuyu decoction，XFZY)治疗心血管疾病研究中，探究自噬相关保护机制。 方法:1.以400μM CORT诱导PC12细胞损伤，并与0、6.25、12.5、25、50μg/mLCGA共孵育24 h后进行以下检测:通过MTT法对细胞活力进行检测;通过测定PARP蛋白对细胞凋亡进行检测;利用电子显微镜观察自噬体结构;利用激光共聚焦显微镜观察自噬体，并测定自噬mTOR通路中p-Akt、LC3等相关蛋白，评价CGA对CORT诱导自噬的影响及Akt/mTOR信号通路的调控作用。 2.以H9C2细胞缺氧10h，复氧2h建立H/R心肌损伤模型模拟心肌缺血再灌注损伤过程，造模期间与XFZY肠吸收液共孵育12h后进行相关检测。我们运用MTT法检测细胞活力;通过测定培养液中LDH的活力评价细胞损伤程度;运用Western blot法检测PARP蛋白表达情况，检测药物对细胞凋亡的影响;通过电子显微镜观察自噬体结构、激光共聚焦显微镜观察自噬体及测定mTOR通路及自噬相关蛋白表达情况，评价药物对细胞自噬的影响，研究其调控机制。同时运用自噬及雷帕霉素诱导自噬的细胞模型，检测XFZY肠吸收液对自噬的抑制活性，佐证其自噬调控特点。 结果:1.在CORT诱导的PC12细胞损伤模型中，CGA能显著降低细胞凋亡及LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化率，抑制细胞自噬水平。因此我们推测CGA可能是通过Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬，减轻CORT诱导的PC12细胞凋亡，保护神经细胞发挥抗抑郁活性。 2.实验结果表明XFZY肠吸收液对H/R诱导的心肌损伤有保护作用，其保护机制与抑制自噬有关。XFZY能显著抑制由H/R诱导的细胞自噬，减少自噬体的形成以及降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beclin1的表达量，同时在饥饿及mTOR诱导自噬的模型中也具有抑制活性。XFZY对自噬的抑制活性可能是通过AMPK/mTOR信号通路发挥作用，从而抑制H/R诱导过度的细胞自噬，增强了细胞活力并减少细胞凋亡，保护心肌细胞。 结论:1.自噬参与了CORT诱导PC12细胞损伤的病理机制，CGA通过Akt/mTOR信号通路抑制细胞的过度自噬，保护了CORT诱导的PC12细胞损伤，发挥抗抑郁作用。 2.XFZY肠吸收液能保护心肌H/R诱导的心肌损伤，其保护机制与抑制自噬有关，通过AMPK/mTOR信号通路调控抑制H/R诱导的细胞过度自噬，减轻细胞凋亡，从而保护了H9C2细胞。