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本文利用目前常用的味觉研究工具——小鼠肠道内分泌细胞株STC-1为研究对象,进行体外细胞水平研究：本研究采用17p-雌二醇(E2)和甜味剂(蔗糖、安赛蜜糖)对STC-1细胞进行干预,检测胞内Ca2+释放量以及胞外ATP浓度的变化,并通过qRT-PCR观察雌激素受体(ERα、ERβ和GPER)以及甜味信号传导关键分子(T1R2/T1R3、Gα、PLCβ2和TRPM5)的mRNA表达情况,此外还利用Western blotting技术观察甜味信号蛋白(T1R2/T1R3、Gα、PLCβ2和TRPM5)表达情况。该研究旨在探讨雌激素影响甜味信号转导的机制,为雌激素影响甜味感知能力、摄食行为和肥胖等研究提供更多的生物学依据。具体结论如下：不同浓度甜味剂对STC-1细胞胞内Ca2+和胞外ATP释放的影响：发现胞内Ca2+的浓度随蔗糖浓度增加而升高,胞外ATP的浓度随着甜味剂浓度的增加,蔗糖处理组有先升高后降低的趋势,而AK糖处理组则是先增加后趋于平稳。不同浓度雌激素预处理12h,低浓度(1nM)雌激素对蔗糖诱导的胞内Ca2+释放没有影响,而生理浓度(10nM)和高浓度(50nM)E2能显著促进胞内Ca2+的释放,且lOnM E2能够促进蔗糖和AK糖诱导的胞外ATP的释放。不同浓度雌激素预处理10min,50nM E2对蔗糖诱导胞内Ca2+和胞外ATP的释放均有促进作用。STC-1细胞雌激素受体表达的验证：结果显示雌激素受体三种亚型均有表达,其中ERa和GPER的表达量较高。10nM雌激素单独预处理12h能显著上调胞内T1R2、PLCβ2的mRNA水平；且对蔗糖诱导的T1R2、T1R3、Gα、PLCβ2以及AK糖诱导的Ga的mRNA的表达均有促进作用。10nM雌激素对蔗糖诱导的T1R3、PLCP2和TRPM5蛋白表达具有促进作用,对AK糖诱导的甜味信号传导蛋白表达没有显著性的影响。研究表明雌激素可以通过雌激素受体介导的慢性基因组效应来影响甜味信号的转导。