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Murine herpesvirus68(MHV-68)是一种鼠疱疹病毒，和Epstein-Barr virus(EBV)、Kaposis sarcoma associated herpesvirus(KSHV)同属γ疱疹病毒。γ-疱疹病毒具有一个共同的生物学特性，即在宿主体内能够建立潜伏感染和裂解感染。先前研究表明γ-疱疹病毒EBV和KSHV能够通过染色体重塑包括DNA甲基化和组蛋白乙酰化来调节他们的激活，即通过调节分子开关基因ORF50的激活从而来调控病毒激活。而MHV-68病毒的ORF50同源基因是RTA，也是MHV-68病毒从潜伏进入裂解感染的分子开关。由此，我们以MHV-68病毒为模型，深入地研究了DNA甲基化和组蛋白乙酰化调节MHV-68 RTA基因的激活，从而探讨了染色体重塑调控MHV-68病毒激活的机制。
研究发现，DNA甲基化抑制剂5-AzaC对潜伏感染的MHV-68病毒激活能力较弱，但是MHV-68病毒在体内和体外感染时，RTA启动子区甲基化与MHV-68的裂解感染和潜伏感染状态密切相关。 MHV-68病毒在潜伏感染时，RTA启动子区甲基化程度高，而在裂解感染时甲基化水平低。相反，组蛋白去乙酰化抑制剂TSA能强烈地激活潜伏感染的MHV-68病毒，MHV-68病毒在潜伏感染时通过募集HDAC3复合物抑制RTA启动子转录，从而抑制病毒的激活。TSA处理后能快速移除HDAC3，而5-AzaC处理时不能移除。同时还发现TSA激活潜伏感染的MHV-68病毒的同时导致MHV-68 RTA启动子区被动去甲基化。MHV-68病毒感染BALB/C小鼠实验发现，病毒在体内裂解感染时RTA启动子区处于低甲基化状态，而当病毒进入潜伏感染后RTA启动子区甲基化水平随之增强。另外，体内TSA刺激潜伏感染MHV-68病毒的BALB/C小鼠，可检测到了RTA启动子区明显的组蛋白H3和组蛋白H4乙酰化水平的改变。
以上研究表明，虽然MHV-68与EBV和KSHV同属于γ-疱疹病毒，但是DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对病毒生命周期的调节作用还是存在差异。MHV-68有其特有的机制调控病毒激活。