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目的：整合素连接激酶(integrin-linked kinase，ILK)是丝｜苏蛋白激酶，在卵巢癌中起到重要作用。我们利用shRNA沉默ILK，转染卵巢癌SKOV3细胞，观察是否能诱导肿瘤细胞凋亡，及凋亡途径。 方法：设计构建含有靶向ILK的shRNA(即短发夹RNA)和慢病毒即编码天然型增强绿色荧光蛋白(EGFP)，转染卵巢癌细胞系SKOV3。实验分组空白转染组(LV-NON)，阴性对照组(LV-NC)，实验组(LV-ILK)，SD组。转染72h后的细胞，通过绿色荧光蛋白发光情况在荧光倒置显微镜下，判断目的基因ILK导入情况。通过Western blot验证。应用WST-8测定细胞活力、Hoechst染色、以及通过western blot检测caspase、Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L等凋亡蛋白的表达和caspase-3活力的检测，流式细胞仪检测凋亡率。探讨shRNA ILK在细胞凋亡过程中的作用，及相关凋亡通路。 结果：通过观察绿色荧光蛋白发光情况判断成功将ILK导入细胞SKOV3中，且转染率达70％以上。这表明，慢病毒可以作为ILK基因沉默卵巢癌SKOV3的有效载体。转染后SKOV3细胞增殖情况和细胞毒性，实验组相对于对照组显示出明显的增殖抑制效果，转染慢病毒对SKOV3肿瘤细胞没有明显细胞毒性。在卵巢癌SKOV3细胞中，通过转染ILKshRNA敲除ILK，抑制细胞活力，诱导核染色质凝聚，DNA裂解。在卵巢癌SKOV3细胞中，通过转染ILKshRNA敲除ILK，下调了ILK的蛋白表达，能诱导细胞凋亡。ILK基因沉默抑制Bcl-2表达和增加Bax表达，表明ILKshRNA经过线粒体途径诱导凋亡。Fas-fasL途径与ILK阻止SKOV3细胞凋亡有关，表明ILKshRNA经过死亡受体途径诱导凋亡。在SKOV3细胞系中沉默ILK基因能上调caspase-3活力及caspase-3前体裂解，caspase-3活性明显被激活。 结论：慢病毒作为RNA干扰载体，可以成功将目的基因ILK导入SKOV3细胞中，发挥其基因沉默作用。下调ILK的表达可以诱导卵巢癌凋亡，并且可能或至少部分经过线粒体途径及死亡受体途径。RNAi沉默靶基因ILK可以成为治疗卵巢癌的有效靶点。