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本论文旨在通过高脂肪高能量饲粮诱导建立营养性肥胖猪模型，并研究正常平衡饲粮条件下该模型猪体脂沉积代谢的变化规律，为探索儿童营养性肥胖症的发病机制及饮食治疗的可能性提供科学参考。研究共分3个试验，分述如下：
试验1，采用单因子随机区组设计，以瘦肉型杜长大猪和脂肪型蓝塘猪为研究对象。选用具有相同遗传背景的健康杜长大阉公猪(起始体重约20kg)168头，随机分成3个处理组，各组饲粮消化能水平分别设为13.38MJ/kg(正常对照组)、15.55MJ/kg(高能量组)和11.37MJ/kg(低能量组)，每组7个重复，每个重复8头猪，饲养至对照组平均体重达70kg时结束试验。同时，选用遗传背景相同的纯种蓝塘阉公猪(起始体重约15kg)60头，随机分为3个处理组，各组饲粮消化能水平分别为12.12MJ/kg(正常对照组)、16.85MJ/kg(高能量组)和8.65MJ/kg(低能量组)，每组5个重复，每个重复4头猪，饲养至对照组平均体重达40kg时结束试验。试验期间所有猪自由采食和饮水。试验结束前1周所有猪空腹称重、超声波测定背膘厚度，耳静脉采血测定血脂含量；以背膘厚度和血液甘油三酯、总胆固醇含量同时显著高于或低于对照组为筛选条件，分别从高能量组和低能量组中筛选出营养性肥胖和清瘦模型。从筛选得到的各组各重复的模型猪中分别随机挑选1头猪进行屠宰测定，研究模型猪体脂沉积与代谢规律。结果表明：(1)两品种猪肥胖模型的总脂肪率均显著高于正常对照组(P＜0.01)和清瘦组(P＜0.01)。(2)两品种猪肥胖组的血脂含量均显著高于正常对照组(P＜0.01)。(3)与对照组相比，杜长大猪肥胖组脂肪组织的FAS和MDH表达量显著降低(P＜0.05)，HSL和LPL表达量显著升高(P＜0.05)；清瘦组的FAS、MDH、HSL和LPL表达水平均显著降低(P＜0.05)。与对照组相比，蓝塘猪肥胖组的脂肪组织MDH、HSL和LPL表达水平均显著升高(P＜0.05)；清瘦组的HSL和LPL表达水平显著升高(P＜0.05)。(5)杜长大猪肥胖组的血浆leptin和胰岛素含量，及清瘦组的血浆胰岛素含量均显著高于对照组(P＜0.05)。蓝塘猪肥胖组的血浆leptin、T3、T4、T3:T4比值、生长激素和胰岛素含量均显著高于对照组(P＜0.05)。与对照组相比，杜长大猪肥胖组的背脂OB和OB-Rb，及清瘦组脂肪组织的INSR mRNA丰度均显著升高(P＜0.05)；与对照组相比，蓝塘猪肥胖组脂肪组织OB、OB-Rb和INSR mRNA丰度均显著升高(P＜0.05)；清瘦组的腹脂OB-Rb mRNA丰度显著升高(P＜0.05)。
试验2，为进一步探讨营养性肥胖病发生的可能分子机制，本研究利用Affymetrix猪基因组芯片筛查试验1诱导所得的营养性肥胖和清瘦猪模型背部皮下脂肪组织中的差异表达基因，并利用相关生物信息学知识对差异表达基因结果进行分析，构建信号调控网络。结果如下：(1)分别筛选得到杜长大猪肥胖组差异基因648个，清瘦组差异基因806个；蓝塘猪肥胖组差异基因555个，清瘦组差异基因1190个。实时荧光定量PCR验证结果表明芯片数据与荧光定量PCR结果基本吻合，芯片结果可信度高。(2)对差异基因功能和信号通路分析结果表明，两品种猪肥胖组的上调表达基因主要参与了细胞分化和生长、免疫与炎症等相关通路，下调表达基因主要参与了脂肪合成和能量代谢。两品种清瘦组差异基因中上调基因主要参与细胞分化与细胞骨架构建，下调基因主要参与氧化及免疫。
试验3，采用单因子随机区组设计，将试验1中筛选得到的杜长大猪营养性肥胖和清瘦模型及对照猪各21头随机分为7个重复，每个重复3头猪，统一饲喂消化能水平为13.38MJ/kg的肥育期平衡饲粮；将蓝塘猪营养性肥胖和清瘦模型及对照猪各12头重新随机分为6个重复，每个重复2头猪，统一饲喂消化能水平为12.04MJ/kg的肥育期平衡饲粮。杜长大猪和蓝塘猪分别饲养至对照组体重约100kg和70kg时结束饲养试验。试验结束前1周所有猪空腹称重、耳静脉采血；各重复随机挑选1头猪进行屠宰测定，研究在平衡饲粮条件下，不同遗传背景的肥胖和清瘦模型猪体脂沉积代谢的规律。结果表明：(1)杜长大猪肥胖模型的体增长情况与对照组无显著差异；清瘦模型平均日增重高于对照组(P＜0.05)。蓝塘猪肥胖模型的日增重、日采食量和日消化能摄入量均显著低于对照组(P＜0.05)；清瘦模型的末重则维持显著低于对照组(P＜0.05)。(2)两品种猪种内各组间的脂肪沉积、血脂和血糖含量均无显著差异。(3)杜长大猪肥胖组脂肪组织HSL和LPL，及清瘦组的FAS、LPL和HSL表达水平均显著高于对照组(P＜0.05)。蓝塘猪肥胖组脂肪组织的MDH和FAS，及清瘦组的MDH、FAS和HSL表达水平均显著高于对照组(P＜0.05)。(4)两品种猪种内各组间的血浆leptin、T3、T4和胰岛素水平无显著差异。杜长大猪肥胖模型的腹脂OB-Rb mRNA丰度显著高于对照组(P＜0.05)；清瘦模型的腹脂OB和背脂OB-Rb mRNA水平分别显著低于和高于对照组(P＜0.05)。蓝塘猪肥胖模型的背脂OB-Rb mRNA水平显著高于对照组(P＜0.05)；清瘦模型的背脂OB、OB-Rb和INSR mRNA丰度均显著高于对照组(P＜0.05)。
综上可知，在生长期采用高能量饲粮对不同遗传背景的试验猪进行诱导，均可建立营养性肥胖模型，试验猪的肥胖易患程度与猪本身体脂沉积的遗传潜力正相关；相反，不同遗传背景的试验猪在生长期长期采食低能量饲粮后均可发展成营养性清瘦模型。从脂肪组织全基因组芯片分析结果可见，营养性肥胖猪体脂的增加主要来自饲粮能量的直接沉积，该模型猪体内存在一定程度的炎症反应及胰岛素抵抗、瘦素抵抗现象。在肥育期正常平衡饲粮条件下，肥胖模型猪的肥胖症状均得到逆转。