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研究目的： 骨骼肌成肌细胞对90mmol/L高糖(highglucoseat90mmol/L，HG)产生应激响应。HG处理小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12)被作为氧化应激体外细胞模型(oxidativestressexvixo，OSE)。根据HG处理时间的不同，氧化应激可分为急性氧化应激(acuteoxidativestress，AOS)和慢性氧化应激(chrorucoxidativestress，COS)。 光生物调节作用(photobiomodulation，PBM)是激光或单色光对生物系统的一种调节作用，它刺激或抑制生物功能，但不会产生不可逆损伤。本课题将研究不同时间HG处理C2C12细胞引起的氧化应激及其PBM。 研究方法： 本实验用不同糖浓度处理C2C12细胞，通过噻唑蓝(3-(4，5)-dimethylthiahiazo(-z-yl)-3，5-di-phenytetrazoliumromide，MTT)检测细胞增殖变化情况、细胞活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)水平及三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate，ATP)水平测定，建立C2C12细胞OSE。用HG分别处理C2C12细胞4、24、36、48和72h，与此同时给予15分钟0.35W/m2来自发光二极管640±15nm红光(redlightat640±15nmfromlightemittingdiodearrayat0.35W/m2for15minRLED)照射。采用酶循环比色法检测不同时间点胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)和其还原形式(reducedformofNAD+，NADH)的比值(NAD+/NADH)；荧光酶标仪检测细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)活性和过氧化氢酶(Catalase，CAT)活性；实时聚合酶链式反应(real-timereversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT-PCR)检测NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶(sirtuin，SIRT)1、MnSOD等基因信使核糖核酸(messengerribonucleicacid，mRNA)表达水平。 研究结果： HG处理72h时，细胞内ATP水平极显著性下降(P<0.01)：ROS水平极显著升高(P<0.01)；细胞的增殖受到显著抑制(P<0.05)。培养到4和5天后，细胞增殖受到极显著抑制(P<0.01)。HG处理4、24、36和48h时其胞内NAD+/NADH比值出现极显著升高(P<0.01)，在72h时出现极显著下降(P<0.01)。与此同时给予RLED照射，能显著扭转升高或下降的NAD+/NADH比值。SIRT1mRNA和MnSODmRNA表达水平在4、24、48和72h均显著性下降(P<0.01)；RLED能使4、48h时的SIRT1mRNA表达水平略有升高，使72h时的SIRT1mRNA表达水平显著性恢复，而24h时的SIRT1mRNA表达水平没有恢复。HG处理24和48h时细胞SOD活性及4、24、48和72h时CAT活性均没有显著变化。SOD活性72h时极显著性升高(P<0.01)，4h时下降(P<0.05)。48h时，RLED能显著上调CAT活性(P<0.01)； 研究结论： 90mmol/L浓度的葡糖糖培养基培养4h和72h分别可以作为AOS和COS，表现为4h的NAD+/NADH、SIRT1mRNA显著性减少；72h的NAD+/NADH、SIRT1mRNA显著性降低。RLED640在4h和72h使升高或下降了的NAD+/NADH比值及SIRT1mRNA表达水平康复到正常水平。RLED640可使HG处理48、72h左右时的抗氧化酶水平显著性增加。提示，RLED640自适应性的调节高糖导致的C2C12成肌细胞氧化应激响应依赖于SIRT1活性水平。