【摘 要】
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HIV-1是一种逆转录病毒，它最显著的能力之一是通过穿越核孔复合物感染宿主细胞。近期，有研究表明过表达内核膜蛋白SUN2抑制HIV-1的入核过程，而同样位于内核膜上的SUN1，尽管同SUN2
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HIV-1是一种逆转录病毒，它最显著的能力之一是通过穿越核孔复合物感染宿主细胞。近期，有研究表明过表达内核膜蛋白SUN2抑制HIV-1的入核过程，而同样位于内核膜上的SUN1，尽管同SUN2有很多功能上的冗余和互补，其是否具有抑制HIV-1感染的功能依然缺少研究。 我们的研究发现，过表达SUN1特异性地抑制HIV-1和HIV-2的复制，而不影响SIV和MLV的复制，且这种抑制作用与病毒进入细胞的途径无关。进一步研究显示，过表达SUN1并不会影响逆转录产物的形成，而细胞核内2-LTR和整合片段的积累均有所减少，表明SUN1过表达造成HIV-1入核减少。随后，我们通过HIV-SIV和HIV-MLV嵌合体的实验证明HIV-1的CA蛋白决定了过表达SUN1的抗病毒功能。进而我们发现过表达SUN1并不能抑制细胞周期敏感的CA突变体病毒，说明“入核”对于SUN1过表达所产生的抑制作用是必要的。接着，用CsA阻断CypA-CA的相互作用后，SUN1的抑制作用被减弱，加之其不再抑制G89V突变体病毒的复制，表明CypA和CA的相互作用是过表达SUN1发挥抑制功能的前提。我们还发现过表达SUN1对于HIV-2的抑制依赖于CA-cyclophilin domain的相互作用。在敲低内源性SUN1的情况下，HIV-1的PIC入核和整合均受到了干扰，然而G89V的PIC入核对于SUN1的敲低并不敏感。 总而言之，我们的研究揭示了SUN1在HIV-1入核的过程中的作用，并且阐明了其在HIV-1入核过程中发挥功能是依赖于Cyclophilin A和CA的相互作用。我们的研究为人们更好的理解cyclophilin A所介导的HIV-1入核这个动态化过程提供一定的线索，部分结果暗示SUN1可能参与HIV-1生活周期的后续部分。
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