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目的：探讨术前对兔供区皮瓣进行负压吸引预处理，能否提高其术后皮瓣存活率并研究其可能机制。本课题的开展可为临床提供一种创伤小、简单经济而有效的提高皮瓣存活率的方法。
方法：选择10只新西兰兔为实验对象，雌雄不限，体重选取2.0-2.5kg,8-10周龄。每只兔的躯干两侧对称性各设计两块皮瓣，共四块，每侧随机编号分成实验组与对照组各一块，每个皮瓣直径相同，均为5cm，皮瓣蒂部位置均在下方，长宽为2cm。术前7天，每天予实验组皮瓣进行负压吸引预处理：每天负压吸引5个循环（每次循环：负压吸引5min、负压值为7kpa，休息1min，对照组无处理。预处理7天后，统一对兔子皮瓣行切除及原位缝合操作。术后第7天对皮瓣进行取材，对照组选取皮瓣的坏死及未坏死区域交界处，在实验组皮瓣相同位置进行取材。取材同时进行皮瓣存活率的计算及组织HE染色、VEGF测定。
结果：1.皮瓣表面温度测量情况：负压吸引结束5min后皮瓣温度37.71℃±1.28℃与比处理前37.54℃±0.74℃更高（P<0.05）；2.大体肉眼观察结果：每次预处理后局部罐区皮肤淤紫较明显，1-3分钟后肤色逐渐恢复至原先状态；皮瓣术后48小时可见实验组与对照组皮瓣的远端开始出现不同程度缺血发黑现象，术后第七天时坏死与非坏死区域分界基本达到稳定，实验瓣的存活面积较对照组大，存活情况也更好：皮瓣表面较干燥，水肿程度轻，颜色较红润，皮温正常。对照组皮瓣则坏死面积较大，坏死区域呈黑褐色，质地发硬，皮温较低；3.皮瓣存活率计算：术后第7天实验组的皮瓣成活率84.32%±9.28%比对照组53.61%±8.45%大（P<0.05）；4.HE染色观察：皮瓣术后第7天，镜下观察玻片可见实验组皮瓣的肉芽组织生长更多且明显，毛细血管较丰富且官腔较大，有较多红细胞填充管腔内，而对照组则见较多炎性细胞，毛细血管数量也较少，官腔细；5.VEGF检测结果：术后第7天可见实验组皮瓣组织VEGF蛋白表达阳性更丰富,切片可见多数血管内皮内有棕黄色颗粒，管腔更大，而对照组染色颗粒少，颜色浅，阳性的血管内皮少，管腔细。术后第7天实验组皮瓣VEGF的IOD值190.24±31.45大于对照组34.79±9.13（P＜0.05）。
结论：术前对兔供区皮瓣进行负压吸引预处理，可使术后皮瓣成活率得到提高，其机制可能为：术前负压吸引预处理的过程令局部皮肤发生静脉性淤血，由此提高了供区皮瓣对淤血的处理能力及耐受性，而处理后又令局部皮肤发生动脉性充血，由此增加了局部的血流量及代谢活动，如此便从整体上提高皮瓣局部的微循环并避免术后皮瓣发生静脉危象及缺血坏死，最终使得皮瓣移植存活率得到提高。与目前临床上其他预处理手段相比，负压吸引预处理方法具有简单易行、耗材便宜等特点，更加值得推广应用。
方法：选择10只新西兰兔为实验对象，雌雄不限，体重选取2.0-2.5kg,8-10周龄。每只兔的躯干两侧对称性各设计两块皮瓣，共四块，每侧随机编号分成实验组与对照组各一块，每个皮瓣直径相同，均为5cm，皮瓣蒂部位置均在下方，长宽为2cm。术前7天，每天予实验组皮瓣进行负压吸引预处理：每天负压吸引5个循环（每次循环：负压吸引5min、负压值为7kpa，休息1min，对照组无处理。预处理7天后，统一对兔子皮瓣行切除及原位缝合操作。术后第7天对皮瓣进行取材，对照组选取皮瓣的坏死及未坏死区域交界处，在实验组皮瓣相同位置进行取材。取材同时进行皮瓣存活率的计算及组织HE染色、VEGF测定。
结果：1.皮瓣表面温度测量情况：负压吸引结束5min后皮瓣温度37.71℃±1.28℃与比处理前37.54℃±0.74℃更高（P<0.05）；2.大体肉眼观察结果：每次预处理后局部罐区皮肤淤紫较明显，1-3分钟后肤色逐渐恢复至原先状态；皮瓣术后48小时可见实验组与对照组皮瓣的远端开始出现不同程度缺血发黑现象，术后第七天时坏死与非坏死区域分界基本达到稳定，实验瓣的存活面积较对照组大，存活情况也更好：皮瓣表面较干燥，水肿程度轻，颜色较红润，皮温正常。对照组皮瓣则坏死面积较大，坏死区域呈黑褐色，质地发硬，皮温较低；3.皮瓣存活率计算：术后第7天实验组的皮瓣成活率84.32%±9.28%比对照组53.61%±8.45%大（P<0.05）；4.HE染色观察：皮瓣术后第7天，镜下观察玻片可见实验组皮瓣的肉芽组织生长更多且明显，毛细血管较丰富且官腔较大，有较多红细胞填充管腔内，而对照组则见较多炎性细胞，毛细血管数量也较少，官腔细；5.VEGF检测结果：术后第7天可见实验组皮瓣组织VEGF蛋白表达阳性更丰富,切片可见多数血管内皮内有棕黄色颗粒，管腔更大，而对照组染色颗粒少，颜色浅，阳性的血管内皮少，管腔细。术后第7天实验组皮瓣VEGF的IOD值190.24±31.45大于对照组34.79±9.13（P＜0.05）。
结论：术前对兔供区皮瓣进行负压吸引预处理，可使术后皮瓣成活率得到提高，其机制可能为：术前负压吸引预处理的过程令局部皮肤发生静脉性淤血，由此提高了供区皮瓣对淤血的处理能力及耐受性，而处理后又令局部皮肤发生动脉性充血，由此增加了局部的血流量及代谢活动，如此便从整体上提高皮瓣局部的微循环并避免术后皮瓣发生静脉危象及缺血坏死，最终使得皮瓣移植存活率得到提高。与目前临床上其他预处理手段相比，负压吸引预处理方法具有简单易行、耗材便宜等特点，更加值得推广应用。