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目的:心脏自主神经病变(cardiacautonomicneuropathy,CAN)，特别是交感神经病变，在糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy,DCM）的发病机制中越来越受到关注和重视。脑信号蛋白3A（semaphorin3A,sema3A），一种神经抑制性因子，可引起交感神经生长锥崩塌及轴突再生，在心肌梗死和心力衰竭的发生中起一定的作用，且与糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的发生关系密切。本文主要研究是sema3A在DCM大鼠心肌中的表达水平，并探讨其在糖尿病心肌病发病中的可能作用。
方法:48只SpragueDawley大鼠随机分为实验组（n=30）和对照组（n=18）。通过腹腔注射链尿佐菌素（Streptozotocin，STZ）以制造糖尿病（diabeticmellitus，DM）大鼠模型。于造模成功8周后应用心脏超声检测确定DCM模型是否成功，并于12、16周再次行心超检测大鼠心功能变化。分别于上述时期处死大鼠后获取左心室心肌，应用免疫组织化学技术检测不同组大鼠心肌内sema3A表达的分布。用实时荧光聚合酶链反应技术和蛋白质印迹法检测大鼠左心室sema3AmRNA和蛋白的表达。
结果：（1）DM大鼠与同期对照组相比，体重明显减轻（P＜0.05）；8wDM组较对照组FS%、E/A比值明显减小（P＜0.05），LVEF、LVESd较同期差异无统计学意义，LVEDd明显增大（P＜0.05）。12w、16DM组较同期LVEF、FS%、E/A比值明显减小（P＜0.05），LVEDd、LVESd明显增大（P＜0.05）；（2）免疫组织化学法检测：sema3A由心肌细胞表达，DM组大鼠sema3A与对照组比较表达量明显增加，且弥漫分布于心脏全层。对照组大鼠sema3A仅分布于心内膜心肌细胞，且表达量较少（p＜0.05）（3）各时间段DCM大鼠与对照组相比，左心室心肌中的sema3AmRNA及蛋白表达量均增高（p＜0.01），且DM组大鼠心肌中的sema3A表达量随着时间延长而增高。
结论：（1）本研究首次报道sema3A在DCM大鼠心肌中的表达情况；（2）Sema3A在心肌中通过心肌细胞表达；（3）糖尿病心肌病大鼠中sema3A的增高可能与心脏自主神经病变及微血管病变等发病机制相关。对sema3A进行干预可能为糖尿病心肌病的诊疗提供新思路。
方法:48只SpragueDawley大鼠随机分为实验组（n=30）和对照组（n=18）。通过腹腔注射链尿佐菌素（Streptozotocin，STZ）以制造糖尿病（diabeticmellitus，DM）大鼠模型。于造模成功8周后应用心脏超声检测确定DCM模型是否成功，并于12、16周再次行心超检测大鼠心功能变化。分别于上述时期处死大鼠后获取左心室心肌，应用免疫组织化学技术检测不同组大鼠心肌内sema3A表达的分布。用实时荧光聚合酶链反应技术和蛋白质印迹法检测大鼠左心室sema3AmRNA和蛋白的表达。
结果：（1）DM大鼠与同期对照组相比，体重明显减轻（P＜0.05）；8wDM组较对照组FS%、E/A比值明显减小（P＜0.05），LVEF、LVESd较同期差异无统计学意义，LVEDd明显增大（P＜0.05）。12w、16DM组较同期LVEF、FS%、E/A比值明显减小（P＜0.05），LVEDd、LVESd明显增大（P＜0.05）；（2）免疫组织化学法检测：sema3A由心肌细胞表达，DM组大鼠sema3A与对照组比较表达量明显增加，且弥漫分布于心脏全层。对照组大鼠sema3A仅分布于心内膜心肌细胞，且表达量较少（p＜0.05）（3）各时间段DCM大鼠与对照组相比，左心室心肌中的sema3AmRNA及蛋白表达量均增高（p＜0.01），且DM组大鼠心肌中的sema3A表达量随着时间延长而增高。
结论：（1）本研究首次报道sema3A在DCM大鼠心肌中的表达情况；（2）Sema3A在心肌中通过心肌细胞表达；（3）糖尿病心肌病大鼠中sema3A的增高可能与心脏自主神经病变及微血管病变等发病机制相关。对sema3A进行干预可能为糖尿病心肌病的诊疗提供新思路。