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目的：本实验通过建立猪腹部肠管火器伤的动物模型，观察伤后肺脏病理结构变化，以及伤后肺脏COX-2、iNOS的表达、肺脏组织细胞凋亡的动态变化，探讨肺脏COX-2、iNOS的表达及肺脏组织细胞凋亡之间的关系，及肺脏COX-2等细胞因子在腹部肠管火器伤继发性肺损伤中的作用，旨在为腹部火器伤后继发性肺损伤的预防和治疗提供理论和实验依据。
方法：采用健康长白仔猪42头，随机等分为7组：对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。实验组在常温常湿环境下（温度22℃-24℃，相对湿度50％-60％）麻醉后军用54式手枪枪击致伤（射击点为脐水平后方2cm处右侧腹壁皱襞下缘无毛区），建立腹部肠管火器伤模型。对照组除不致伤外，其余步骤与实验组相同。各实验组于伤后相应时间点取材，对照组回实验室立即取材。在光镜下观察各组肺脏病理组织学变化；采用Tunnel法测定肺组织细胞凋亡指数；免疫组织化学图像分析法测定各组肺组织COX-2、iNOS的表达。
结果：(1) 肺脏外观正常，实验组2h、4h、8h、12h、24h组出现肺泡腔变窄，肺泡壁增厚；肺充血，肺间质水肿，可见慢性炎细胞浸润，毛细血管增生，肺泡腔内可见粒细胞明显增多，并见局部肺气肿，并随实验时间延长病变逐渐加重。 (2)伤后各组肺脏组织iNOS的表达均明显高于对照组(P<0.01)。在1h-2h内iNOS迅速上升，且1h、2h组分别与对照组比较均有统计学意义（P<0.01），在8h-12hiNOS再次快速上升，分别与对照组比较均有统计学意义（P<0.01）。(3) 伤后各组肺组织COX-2的表达均明显高于对照组(P＜0.01)，在2 h内COX-2快速上升，及2 h组、1 h组分别与前一组比较（P<0.05）；伤后4 h和8 h时COX-2上升速率放慢，但其IOD值均高于前一组(P＜0.05)；伤后12 h、24 h组COX-2上升速率再次增快，达到最高峰值。(4) 伤后2h内凋亡细胞急剧增多；2h到8h间凋亡细胞依然呈增多趋势，但增加较少，其中4h组与8h组凋亡细胞数相比无统计学意义；12h组、24h组凋亡细胞数增加幅度再次加大。(5) 相关分析表明，腹部火器伤后猪肺脏COX-2的表达水平与肺脏iNOS的表达、肺组织细胞的凋亡均呈高度正相关，相关系数分别为0.967、0.951，（P<0.01）；肺脏iNOS表达水平与肺组织细胞的凋亡亦呈高度正相关，相关系数为0.929（P<0.01）
结论：(1) 腹部肠管火器伤导致肺脏出现病理结构的变化，并随着伤后时间的延长而呈逐渐加重趋势。(2)腹部肠管火器伤可诱导肺脏组织COX-2、iNOS表达的增加并介导肺脏继发性损伤。复杂的创伤、内毒素-细胞因子网络在促进腹部肠管火器伤后继发性肺损伤的发生和发展中具有重要作用。