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多发性硬化(Multiple Sclerosis，MS)是一种获得性免疫介导的中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)是模拟人类MS经典的动物模型。它与MS有类似的临床、生化、免疫及病理特征，可通过多种中枢神经系统髓鞘抗原成分成功诱导。
有证据表明细胞免疫在MS发病过程中起主导性作用。且多数研究者认为CD4+T细胞透过血脑屏障(Blood Brain Barrier，BBB)，被CNS局部固有APC激活，导致一系列炎症细胞因子和化学因子释放，引发中枢炎症损伤。
我们前期研究发现，免疫相关GTP酶家族成员Irgm1与人类MS及小鼠EAE的发病密切相关。IRGM在MS患者病变脊髓中高表达，Irgm1基因敲除小鼠可部分保护其脊髓功能，但作用机制仍不十分清楚。为了深入了解Irgm1是否与血脑屏障通透性之间存在着某种关联，我们通过观察趋化因子CCL20、MCP1、紧密连接蛋白Claudin5、血脑屏障超微结构等在EAE小鼠模型中枢神经系统中的改变，进一步探讨了Irgm1在MS发病机制中的作用。