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目的：本课题通过观察具有养阴清热，活血化痰，通络止痛功效的通络糖泰方对DPN大鼠坐骨神经病理形态、细胞凋亡、神经传导速度、血糖、血清CRP、IL-6、TNF-α水平和Caspase-3蛋白表达以及JNKmRNA,IGF-1mRNA表达的影响，探讨通络糖泰方防治糖尿病周围神经病变的作用机制，为中药防治糖尿病周围神经病变提供理论依据。 方法：7-8周龄雄性自发性2型糖尿病GK大鼠70只，适应性饲养一周，测得空腹血糖>11.1mmol/L的56只纳入实验。在连续高脂饲料饲养12周后（其间每周定期测空腹血糖）造成糖尿病周围神经病变模型，将造模成功后的50只GK大鼠，按血糖随机分为模型组10只，通络糖泰高剂量组（简称通高组）10只，通络糖泰中剂量组（简称通中组）10只，通络糖泰低剂量组（简称通低组）10只，二甲双胍+弥可保组（简称西药组）10只。另设年龄、性别与之匹配的wistar大鼠正常组10只，共6组。模型组给予10ml/kg.d生理盐水灌服，通络糖泰高剂量组给予2.88g/kg.d通络糖泰浸膏灌服，通络糖泰中剂量组给予1.44g/kg.d,通络糖泰浸膏灌服，通络糖泰低剂量组给予0.72g/kg.d通络糖泰浸膏灌服，西药组给予二甲双胍片100mg/kg，弥可保片0.2mg/kg配成悬液灌服。实验期间观察DPN大鼠的一般状况、饮水量、体重变化，监测空腹血糖变化；分别在药物干预后的4周,检测DPN大鼠坐骨神经病理形态、细胞凋亡、神经传导速度、血糖、血清CRP、IL-6、TNF-α和Caspase-3蛋白表达以及JNKmRNA,IGF-1mRNA表达的影响。 结果:通络糖泰方能够明显缓减DPN大鼠多饮症状、升高体重、降低血糖、血清CRP、IL-6、TNF-α水平、减少神经细胞凋亡、降低Caspase-3蛋白表达，以及降低JNKmRNA表达、升高IGF-1mRNA表达，以通高组的作用最佳。 结论：通络糖泰高剂量组能够更好的改善DPN大鼠的一般状态，升高体重，降低血清CRP、IL-6、TNF-α水平，进而减轻血管内皮细胞炎性反应所带来的损伤，保护血管内皮细胞，减轻氧化应激的反应，降低Caspase-3蛋白表达，以及降低JNKmRNA表达、升高IGF-1mRNA表达,改善坐骨神经病理形态学状态。通络糖泰高剂量组保护糖尿病周围神经病变的分子机制可能与下调JNK通路的表达，包括减轻氧化应激，保护血管内皮细胞，从而减轻了周围神经细胞炎症反应的损伤，减少神经细胞凋亡，达到神经保护作用。