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聚丙烯(PP)由于其无毒，化学惰性和低廉的价格，使得其在血液和药物的贮存与输注等医疗器械领域得到了广泛的应用。但是当聚丙烯与血液相接触时，材料的疏水性会使得血浆蛋白在材料表面大量吸附，进而诱发血小板的粘附和聚集，从而造成凝血。本论文从制备血液相容性的聚烯烃材料出发，重点研究材料抗蛋白质吸附的定量关系，揭示材料表面化学组成，接枝链长度和密度，表面形态结构对于蛋白质吸附的影响，构建结构与性能的关系，期望通过蛋白质吸附来预测材料的抗凝血性。
采用等离子体结合紫外光引发的方法在聚丙烯表面接枝上单体聚（乙二醇）甲基丙烯酸酯(PEGMA)，然后用化学方法共价耦合上具有抗凝血性的肝素分子，形成PP-g-PEGMA-g-heparin的结构。改性膜表面结构利用全反射红外光谱(ATR-FTIR)和X-光电子能谱(XPS)来验证。膜表面PEGMA和肝素的含量分别利用称重法和甲苯胺蓝法检测。对于PP-g-PEGMA改性膜，结果发现，小尺寸的BSA蛋白质更倾向于吸附在低分子量的接枝单体表面;而大尺寸的梭状纤维蛋白原更容易吸附在高分子量单体接枝表面。利用两种不同血浆蛋白的吸附性差异，我们提出了抗蛋白质吸附因子r来评价材料的抗凝血性。血小板粘附和血浆再钙化时间的结果都证明利用抗蛋白质吸附因子r能够很好地预测材料的抗凝血性。对于PP-g-PEGMA-g-heparin改性表面，通过高的抗凝血酶AT(III)的吸附活性和低的血小板粘附值都证明肝素改性样品具有很好的血液相容性。因此，利用PEGMA作为间隔基接枝肝素是改善PP血液相容性的有效方法。
通过熔融反应接枝的方法成功将聚（乙二醇）甲基丙烯酸酯(PEGMA)和乙烯基吡咯烷酮(NVP)共接枝到聚丙烯分子链上。NVP作为一种共接枝单体在NVP/PEGMA摩尔投料比为1.3时能够起到提高PEGMA接枝率的目的。通过XPS和水接触角的结果证明溶剂诱导可以使得亲水性单体在表面富集。在溶剂诱导之后，改性膜静态水接触角得到了有效的降低。同时，PP-g-(NVP-co-PEGMA)改性膜表面的抗蛋白质吸附性能依赖于PEGMA的接枝率高低。随着表面极性成分的增加，材料表面抗蛋白质吸附能力得到增强。通过提高PEGMA的接枝率有利于血液相容性的改善而继续增加NVP的接枝率将会导致血液相容性变差。虽然NVP能够有效加强PEGMA的接枝率，但是PEGMA接枝率和NVP交联之间的平衡对于改善材料的血液相容性起着至关重要的作用。因此，具有最高的PEGMA接枝率(3.22wt.％)和适度的NVP接枝率（1.76wt.％）的改性样品能够很好的抵抗蛋白质吸附和抑制血小板粘附，即具有最佳的抗凝血性。
通过酯化反应合成了两种不同分子量的接枝改性物PE-g-mPEG350，PE-g-mPEG750。利用ATR-FTIR，NMR以及XPS表征了其结构，证明了接枝反应的成功。利用QCM-D的方法实时在线监控两种不同流程蛋白质通入顺序的吸附动力学。流程1是先通入牛血清白蛋白(BSA)后通入纤维蛋白原(Fib)，流程2是先通入Fib后通入BSA。我们发现不同蛋白质在改性样品上的抗蛋白吸附机理明显不同，预先吸附BSA能有效抑制Fib的吸附，预先吸附Fib会导致BSA交换吸附的加剧。PEG的表面覆盖率而不是PEG的分子链长度是决定非特异性蛋白质(BSA)吸附的关键，这主要是由于密实的PEG分子刷能够释放出更多的结合水来抑制蛋白质的吸附。而在预先通入Fib的流程中，表面亲水性是影响Fib被取代替换的决定性因素。
利用DPI和QCM-D这两种可以实时在线检测生物大分子与界面相互作用的仪器，对于一系列Pluronics样品在疏水性基底上的固定以及固定后的蛋白质吸附进行系统研究。通过疏水相互作用在烷基底固定上一系列Pluronics，结果显示，Plurtonics疏水链段的比重而不是疏水链段的长度决定了固定的效率。研究固定在芯片表面的Pluronics的蛋白质吸附过程，可以发现聚合物在芯片上的厚度与蛋白质吸附量呈反比。P-123样品由于疏水链段比重大，其固定效率最高，虽然PEO链段只有19，但足以形成一定的水化层。其抗蛋白质吸附的机理主要是由于P-123样品上PEO分子刷通过改变自身构象即分子刷的坍塌释放出结合水，来抑制蛋白质的吸附。而对于相同疏水链段比重的Pluronics样品，长而柔的PEO链由于位阻排斥更加有利于抑制蛋白质的吸附。