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为探讨抗坏血酸在缺血后处理保护作用及耳鸣发病过程中的作用，我们在实验室前期工作的基础上，开展了以下两方面的研究:
1.利用微透析/在线电化学检测方法，对缺血/后处理过程及其后2小时内皮层胞外抗坏血酸动态变化进行观察，同时，通过运用电生理及免疫组化技术，分别对神经组织早期功能恢复情况及氧化损伤水平进行了观察。结果发现，缺血再灌注后2小时内，缺血后处理显著降低了大鼠脑组织胞外抗坏血酸水平，与之相对应的，大鼠早期神经功能恢复增强，氧化损伤水平降低。以上结果提示，缺血后处理早期抗坏血酸水平的下降可能在神经保护作用机制中发挥重要作用。作为一种耗费较低且能够快速检测的物质，抗坏血酸可能是一种潜在的评价治疗效果的生化指标。
2.利用微透析/在线电化学检测方法，对水杨酸钠诱导的耳鸣过程中大鼠听皮层、下丘胞外抗坏血酸浓度变化进行了动态观察，并通过玻璃微电极胞外记录技术及腹腔注射NMDA受体拮抗剂MK-801干预的方法对胞外抗坏血酸浓度变化的机制进行了探讨。结果发现，腹腔注射水杨酸钠可引起听皮层及下丘胞外抗坏血酸的显著升高，而NMDA受体拮抗剂MK-801可抑制水杨酸钠诱导的听皮层及下丘胞外抗坏血酸上升。电生理学研究结果发现，腹腔注射水杨酸钠可引起听皮层及下丘神经元兴奋性增强，该变化同样可以被腹腔注射NMDA受体拮抗剂MK-801抑制。胞外抗坏血酸的上升，可导致胞内抗坏血酸浓度下降，可能会在一定程度上加剧氧化损伤的发生，该途径可能是水杨酸钠导致耳鸣发生的途径之一。抗坏血酸干预结果及电生理学结果证实胞外抗坏血酸水平升高可能是由NMDA受体兴奋性毒性引起的，提示NMDA受体作为潜在的药物靶点，可能在耳鸣治疗方面发挥重要作用。