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目的：本课题通过观察AD模型大鼠视觉空间学习记忆、前皮层氧自由基，caspase-3，bcl-2的表达变化以及依达拉奉对它们的影响，探讨AD的发生与氧自由基损伤关系，以及依达拉奉保护作用的分子机制，为进一步阐明AD的发生机制，寻找治疗AD的有效药物提供理论基础。
方法：清洁级雄性SD大鼠由北京维通利华生物技术有限公司提供。大鼠64只随机分成正常组、模型组、正常给药组、模型给药组。正常给药组和模型给药组给予依达拉奉4mg/kg腹腔注射，一日两次；正常组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射，一日两次。在给药14日后，模型组和模型给药组侧脑室注射STZ建立实验动物模型，正常组和正常给药组侧脑室注射生理盐水。于造模十天后用Morris水迷宫检测大鼠的上台潜伏期、靶象限游泳时间百分比；检测前皮层氧自由基水平的变化；免疫组织化学法检测前皮层caspase-3和bcl-2的表达。
结果：1.与正常组和模型给药组相比，模型组脑室注射STZ后大鼠平均上台潜伏期明显延长，靶象限游泳时间百分比降低，具有统计学意义。2.模型组与模型给药组、正常组、依达拉奉正常组相比，氧自由基水平有明显变化，差异具有统计学意义。3.模型组与正常组和模型给药组相比前皮层神经元表达凋亡基因caspase-3表达增多，bcl-2表达减少，差异具有统计学意义。
结论：1.侧脑室注射STZ法建立的AD大鼠模型重复性好，稳定可靠，是AD基础研究较理想的模型。2.氧化应激损伤可能是STZ导致AD大鼠认知障碍的重要机制。依达拉奉可能通过拮抗自由基对上述损伤的保护作用而改善AD大鼠的认知功能。3.降低前皮层组织caspase-3的活性、提高bcl-2的活性可能是依达拉奉保护AD大鼠认知功能的重要分子机制之一。