【摘 要】
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目的：⑴探讨胎儿出生体重与胎盘组织细胞中P70S6K活性的关系。⑵探讨胎盘组织细胞中，胰岛素、雷帕霉素是否可以通过mTOR/P70S6K信号通路影响P70S6K活性。方法：①取无妊娠期并发症(如高血压、糖尿病、心脏病、内分泌紊乱、脂代谢异常等)及合并症的孕妇、孕前体重指数正常(20≤BMI≤24.0)、孕期体重增加相近的初产妇，足月分娩后胎盘组织为研究对象(除外胎盘及脐带异常)，取胎盘组织70例。
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目的：⑴探讨胎儿出生体重与胎盘组织细胞中P70S6K活性的关系。⑵探讨胎盘组织细胞中，胰岛素、雷帕霉素是否可以通过mTOR/P70S6K信号通路影响P70S6K活性。
方法：①取无妊娠期并发症(如高血压、糖尿病、心脏病、内分泌紊乱、脂代谢异常等)及合并症的孕妇、孕前体重指数正常(20≤BMI≤24.0)、孕期体重增加相近的初产妇，足月分娩后胎盘组织为研究对象(除外胎盘及脐带异常)，取胎盘组织70例。②采用免疫沉淀以及[r—32P]ATP掺入的方法和组织细胞培养技术对信号通路中核糖体S6激酶(P70S6K)活性进行研究。
结果：⑴P70S6K活性：“组1”>“组2”>“组3”，两两比较，存在显著统计学差异(组1，2：P<0.05，组2，3：P<0.05，组1，3：P<0.01)。⑵胰岛素刺激组胎盘组织细胞中P70S6K的活性与对照组相比明显升高，差别存在统计学意义(P<0.01)；雷帕霉素组胎盘组织细胞中P70S6K的活性较对照组相比明显下降，差别有显著的统计学意义(P<0.01)。
结论：①胎盘组织中P70S6K蛋白的活性随着胎儿出生体重的增加而增加，P70S6K的活性又受mTOR/P70S6K信号传导通路的调节，这也就表明胎盘组织细胞中mTOR/P70S6K信号传导通路同胎儿出生体重存在一定的联系。②胰岛素、雷帕霉素可以调节胎盘组织细胞中P70S6K活性，这表明胰岛素、雷帕霉素可以通过mTOR/P70S6K信号传导通路调节P70S6K活性，且胰岛素调节信号通路可能全部或部分是通过此信号通路实现的，进而影响胎儿的出生体重。
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