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在神经元和内分泌细胞，神经递质或激素的释放和突触囊泡转运是相当重要的生理过程。神经冲动打开电压门控的钙通道导致钙离子内流，引起钙离子依赖性的胞吐，然后突触前膜胞吞、回收形成囊泡，装载递质准备循环再利用。胞吐和胞吞被认为是需要钙离子、蛋白激酶和GTP酶dynamin等参与的，但是关于钙离子和相关蛋白相互作用是如何调控囊泡转运这个问题还没有定论，在没有钙离子参与的情况下胞吐和胞吞是否能够以及怎样被调控也不清楚。
本文采用膜电容测量、钙离子紫外光解和测量以及FM染料等方法，在背根神经节神经元胞体上研究胞吐和胞吞。(1)膜去极化能够诱发一种不需要钙离子和dynamin参与的快速胞吞(rapidendocytosis，RE)，RE紧密偶联于不依赖钙离子而只需电压激活的分泌(calcium-independentbutvoltage-dependentsecretion，CIVDS)，RE的幅度与CIVDS的幅度以及刺激频率成正比；蛋白激酶A的阻断剂抑制高频电刺激引起的RE，而蛋白激酶A的激动剂增强低频电刺激引起的RE，生化实验显示无需钙离子参与，电刺激可以直接上调蛋白激酶A的活性。(2)在胞外无钙的环境下紫外光解升高胞内的钙离子可以引起钙离子依赖性的分泌(Ca2+dependentsecretion，CDS)，但是生理性浓度的胞外钙离子可以抑制这种相同浓度的胞内钙离子所引起的CDS(extracellularCa2+inhibitsCDS，ECIS)，PKA的激动剂能够增强CDS，去极化可以直接促进CDS，而且去极化的这种增强作用可以被PKA的拮抗剂所抑制，在大鼠肾上腺嗜铬细胞也能观察到类似的ECIS现象。
综上所述，我们的实验揭示在DRG神经元上存在一种不依赖于钙离子和dynamin的快速胞吞，胞外钙离子可以阻断细胞内钙离子依赖的胞吐；而且神经电活性和蛋白激酶A都调控这两种囊泡转运形式，且都不需要钙离子内流。这些发现扩展了已经建立的有关神经递质传递和突触囊泡转运的知识。