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背景:NF-κB信号通路在恶性肿瘤中存在持续活化现象，这种异常活化现象往往能够导致复杂的NF-κB下游基因的转录活化，并且诱导恶性转化，肿瘤远隔转移，异常细胞分化，增殖及凋亡抵抗。Survivin是凋亡抑制因子蛋白(Inhibitorof apoptosis protein，IAP)家族的重要成员之一，也是一个与临床恶性肿瘤患者预后有密切关联的分子标记物。YM-155是一个小分子的高选择性survivin抑制剂，其抑制survivin所产生的抑癌作用已经在很多一期/二期临床试验中被广泛研究。本研究针对NF-κB及survivin在膀胱尿路上皮癌临床组织中的表达情况以及NF-κB/survivin信号通路调控膀胱癌细胞功能的机制进行了深入探究。 目的:研究膀胱尿路上皮癌中NF-κB/survivin信号通路在调节癌细胞细胞周期及细胞凋亡方面的生物学作用，以及survivin特异性抑制剂YM-155在膀胱尿路上皮癌中的抑癌作用。 方法:使用Western blot法检测了一种正常尿路上皮细胞系及七种不同的膀胱尿路上皮癌细胞系中NF-κB p65及survivin的表达情况;免疫组化染色分析了40例膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织标本中NF-κB p65及survivin的表达情况，并分析了两者的表达水平与患者临床疾病进展之间的相关性;采用TNF-α或者BAY11-7082及基因敲除的方法，研究了NF-κB及survivin之间的调控机制;CCK-8及平板克隆实验分析了不同情况下细胞的增殖能力变化;流式细胞技术检测了不同情况下膀胱癌细胞的周期及凋亡水平变化。 结果:在膀胱癌中，NF-κB能够直接作用于survivin的启动子区域促进其表达，进而促进膀胱癌细胞的增殖能力，并且诱导对凋亡的抵抗性，从而促进膀胱癌的发生发展;YM-155在膀胱癌中，能够有效地抑制survivin的蛋白表达，并且起到抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡的作用。