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目的: 本课题以电针治疗腰椎间盘突出症作为切入点，探讨电针干预血瘀型腰椎间盘突出症的临床疗效及电针治疗腰椎间盘突出症动物模型在疗效方面的作用机制，为电针治疗腰椎间盘突出症提供实验依据。 方法: 本研究共分为两个部分，第一部分为临床研究，选取血瘀型腰椎间盘突出症患者108例。采取随机数字法平均分为电针A组、电针B组和扶他林治疗组，电针A组选穴腰痛节段棘间的督脉穴及两旁的夹脊穴，配以腰阳关、腰俞、长强等穴位;电针B组选穴腰痛节段两旁相应足太阳膀胱经，配以大肠俞、肾俞、委中、昆仑等穴位，两组患者均每天治疗1次，每次治疗30分钟，7次为一疗程，两疗程之间休息2天，治疗2个疗程;扶他林治疗组给予口服扶他林75mg，每天一次，3组患者均进行适当的锻炼。比较各组患者治疗后2周、2个月的治愈率、好转率和有效率及JOA评分和VAS评分。第二部分为实验研究，实验对象为80只体重为300±30g的雄性SD大鼠，随机平均分为空白组、模型(1)组、模型(2)组、电针(1)组和电针(2)组，其中模型组和电针组大鼠均采用同体异位髓核组织制各大鼠腰椎间盘突出症模型，2周后测定各组大鼠神经行为学指标并大体观察神经根脊髓分叉处异位髓核组织压迫情况和神经根炎性水肿情况，HE染色观察脊髓病理改变，判断造模是否成功。从第3周开始对电针(1)组和电针(2)组大鼠进行电针治疗，电针(1)组取督脉与夹脊穴，电针(2)组取膀胱经，每天1次，每次30分钟，共治疗10天。10天后再次测定上述全部5组大鼠神经行为学指标，然后处死，测定大鼠血清及脊髓中P物质(substance P，SP)和β-内啡肽(β-endorphins，β-EP)的含量;采用蛋白质印迹技术(Western blot，WB)法检测脊髓中Shh、Gli-1蛋白表达水平变化;HE染色观察脊髓病理改变情况，探讨电针干预对血瘀型腰椎间盘突出症神经递质变化和信号传导通路方面的作用机制。 结果: 临床研究部分:电针治疗2周后即可明显缓解患者腰腿痛症状、改善功能，电针A组JOA评分治疗前14.25±1.76，治疗2周时为22.16±3.40(p＜0.001)，治疗2月后为26.14±1.78(p＜0.001)，电针B组治疗前为14.27±2.19，治疗2周后为21.97±3.12(p＜0.001)，治疗2月后为25.25±2.22(p＜0.001)，电针A组VAS评分治疗前为3.33±1.54，治疗2周后为1.61±0.95(p＜0.001)，治疗2月后为0.69±0.79(p＜0.001);电针B组治疗前为3.31±1.35，治疗2周后为1.53±1.08(p＜0.001)，治疗2月后为0.72±0.85(p＜0.001)。同时电针疗法的远期疗效明显优于药物治疗，治疗两个月后扶他林组的JOA评分为22.64±3.88，电针A组为26.14±1.78(p＜0.001)，电针B组为25.25±2.22(p＜0.001)。治疗两个月后扶他林组治愈率为63.9％,电针A组为86.1％(P＜0.05)，电针B组为83.3％(P＜0.05)，而不同经络穴位的电针治疗的近、远期疗效并无显著区别，两者JOA评分、VAS评分及治愈率均无明显差异。 动物实验部分:通过对行为学及病理学的研究证实造模成功，小鼠机械痛觉及热敏痛觉明显过敏，脊髓空泡样改变;通过电针治疗后，电针组大鼠痛阈明显升高，痛觉过敏缓解，而其血清与脊髓中P物质较模型组明显减少，而β一内啡肽含量却明显增高，提示电针能起到明显的镇痛效果;而大鼠脊髓组织紊乱、空泡样变等损伤性改变较对照组明显减少，提示了电针促进了脊髓神经修复，此外电针组提示神经修复的Hedgehog通路激活，相关蛋白Shh，Gli1明显升高，进一步证实了电针具有促进神经修复的作用。 结论: 电针治疗可以有效缓解腰椎间盘突出症的临床症状和体征。其机制可能与其提高疼痛阈值，降低疼痛介质及促进神经修复的作用有关。