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目的：青光眼的诊断目前以眼压升高，伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损为公认的标准。虽然目前关于青光眼视神经损害的确切机制尚不清楚，但青光眼视神经进行性损害的最终共同通路是视网膜神经节细胞(RGC)的凋亡。中医临床上采用针刺对青光眼治疗效果较好，不仅能降低原发性青光眼的眼压，而且能减缓或控制视野的进一步损害。本项目通过慢性高眼压后兔模型建立、视网膜组织形态学改变观察、视网膜细胞凋亡观察、NGF、TrkA、p75 mRNA转录水平观察、及NGF信号通路下游蛋白AKT(p-AKT)表达水平观察开展动物实验，通过针刺“合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)”穴进行研究。 方法：以复方卡波姆建立的慢性高眼压后兔模型为基础，通过针刺穴位对视网膜组织形态学的改变，对视网膜细胞凋亡的影响，对内源性NGF、TrkA、p75mRNA转录水平的调节，及引起NGF信号通路下游蛋白AkT(P-AkT)表达水平的变化，探索针刺对慢性高眼压后兔模型神经节细胞保护的效应机制。①将新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刺组，除正常组外，模型组和针刺组均以复方卡波姆建立慢性高眼压后兔模型，针刺组予以穴位“合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)”穴针刺干预，正常组和模型组不予干预。观察各组兔分别在0小时，24小时，1周，2周，3周，4周，5周，6周8个时间节点的眼压变化。采用组织病理学观察视网膜和视网膜神经节细胞形态学变化。②将新西兰兔分为正常组、模型组、针刺组。模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型。针刺组予以穴位“合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)”穴针刺干预，正常组和模型组不予干预。治疗结束后，取三组兔眼球内视网膜组织，采用流式细胞仪测视网膜细胞凋亡情况。③将新西兰兔分为正常组、模型组、针刺组。模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型。针刺组予以穴位“合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)”穴针刺干预，正常组和模型组不予干预。治疗结束后，取三组兔眼球，采用RT-PCR法检测视网膜内神经生长因子信使核糖核酸(NGF)、神经生长因子受体酪氨酸激酶信使核糖核酸(TrkA)和神经营养素受体信使核糖核酸(p75)的转录水平;④将新西兰兔分为正常组、模型组、针刺组。模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型。针刺组予以穴位“合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)”穴针刺干预，正常组和模型组不予干预。治疗结束后，取三组兔眼球，以Western-Blot法检测视网膜内NGF信号通路下游分子AKT(p-AKT)的表达水平;以免疫组化法检测AKT(pAKT)、ERK1、MAPK9蛋白表达水平。 结果：①造模前模型组、针刺组与正常组两两比较无明显差异(P＞0.05)。造模后模型组、针刺组眼压均有升高，且第3周至第6周这4周以来维持稳定。造模后模型组、针刺组，各时间点眼压与正常组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。针刺组眼压均值波动在20.86-22.23mmHg之间，模型组眼压波动在23.82-25.49mmHg之间，针刺组眼压波动范围低于模型组，且针刺组眼压均值控制在正常范围内。模型组视网膜整体结构有明显变化，内核层、外核层均排列混乱且两层之间边界不清，且内核层的双极细胞和外核层的视杆细胞、视锥细胞数量有所减少，神经节细胞层显示细胞核间距增大，数量有所减少。与模型组相比，针刺组内核层双极细胞数量稳定，内核层与外核层之间边界尚清，神经节细胞层细胞核间距减小，数量有所增加。②对各组视网膜细胞凋亡占总细胞百分比进行比较，左上象限(ULgateds)正常组与模型组比较，模型组晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显高于正常组(P＜0.05)，左上象限(ULgateds)模型组与针刺组比较，针刺组晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显低于模型组(P＜0.05)。③视网膜内NGF、TrkA mRNA转录水平均增强，p75 mRNA转录水平降低。④下游信号分子AkT表达，针刺组较正常组增强，针刺组较模型组增强;模型组AKT的积分光密度水平降低(P＜0.01)，有明显统计学差异，针刺组与模型组比较AKT的积分光密度水平有所上升;模型组与针刺组ERK1、MAPK9积分光密度水平均下降(P＜0.01)，有明显统计学差异。 结论：针刺作用于慢性高眼压后兔模型，能有效地将眼压控制在正常范围内。针刺可以使视网膜病理损害减轻，稳定神经节细胞数量，有效保护慢性高眼压后兔模型的神经节细胞。针刺可在一定程度上改善视网膜细胞的存活率。针刺可以提升NGF-TrkA在慢性高眼压后兔模型视网膜组织内的转录水平，降低p75在慢性高眼压后兔模型视网膜组织内的转录水平。针刺可以提升NGF-TrkA-PI3K下游信号分子AKT的表达水平，对MAPK下游信号分子表达有减弱的作用。